Osteomielitis aguda hematógena (niño y adulto)

Definición y alcance

Qué es. Infección bacteriana del hueso a la que el germen llega por la sangre. En el niño casi siempre se instala en la metáfisis de un hueso largo y es, con diferencia, la forma más común de osteomielitis pediátrica [1]. El tratamiento tiene dos metas: esterilizar el hueso y, sobre todo, proteger la fisis y la función.

Cómo se llama según el tiempo. La duración de los síntomas la divide en aguda (hasta 2 semanas), subaguda (de 2 semanas a 3 meses) y crónica (más de 3 meses) [21]. No todos usan el mismo corte: una revisión de imagen llama aguda a la que se diagnostica en las primeras 4 semanas [16]. Fija el criterio de tu servicio antes de comparar series.

Por qué camino llegó. Hay tres vías: contigüidad (tras trauma, cirugía o prótesis), insuficiencia vascular (pie diabético) y hematógena. Lew y Waldvogel las ordenan de la más a la menos frecuente, y la hematógena queda última [22]. En el niño, en cambio, la hematógena es la dominante [1].

Alcance de este capítulo. Cubre la osteomielitis aguda y subaguda hematógena del niño con el detalle que se necesita para decidir (diagnóstico, antibiótico, cuándo y cómo drenar) y un apartado para el adulto centrado en la osteomielitis vertebral [23][24]. No trata la osteomielitis crónica, la asociada a fractura o implante ni el pie diabético: son temas aparte.

Epidemiología

Cuánto. Se estima una incidencia de 2 a 13 por 100 000 niños en países desarrollados y de 43 a 200 por 100 000 en países en desarrollo [16]. En todas las edades y causas, un estudio poblacional de Minnesota halló 21,8 casos por 100 000 personas-año; la incidencia fue estable en niños y casi se triplicó en mayores de 60 años [25].

Quién. La edad típica va de 7 a 10 años [1]. Los varones se afectan 1,5 a 2 veces más que las niñas, aunque no siempre se observa [1]. En preescolares el pico está entre los 12 y 24 meses: 51 % de 907 casos de entre 3 y 60 meses en Australia y Nueva Zelanda [26].

Desigualdad. En Auckland (2018-2023) la incidencia de osteomielitis aguda hematógena fue de 17 por 100 000 en niños europeos, 26,7 en maoríes y 38,5 en niños del Pacífico [27]. Una revisión sistemática global encontró más riesgo en niños aborígenes, maoríes, del Pacífico, fiyianos y beduinos [28]. En infecciones osteoarticulares (osteomielitis o artritis séptica) de ese estudio, el eccema se vio en 30 % de los casos frente a 24 % de los controles [27].

Adultos. En Francia, la incidencia de espondilodiscitis infecciosa subió de 6,1 a 11,3 por 100 000 entre 2010 y 2019 [29].

Dato local. No encontré incidencia ni microbiología publicada de Ecuador con fuente verificable: sin dato verificable. Para decidir el antibiótico empírico vale más el antibiograma de tu hospital, idealmente el específico de infecciones osteoarticulares, porque el MRSA de estos pacientes es la mitad del hospitalario general en una cohorte de 46 hospitales de Estados Unidos [30].

Mecanismo y etiología: qué germen y por qué

Cómo llega. El germen viaja en una bacteriemia, a veces silenciosa. Un golpe menor previo en la zona es un antecedente frecuente [1], y la bacteriemia puede estar presente en más de 50 % de las infecciones osteoarticulares pediátricas agudas [2]. Por eso el hemocultivo siempre va.

Qué germen esperar. En una revisión, S. aureus aporta cerca de 60 % de los casos y se identifica algún germen en 66 a 76 % [1]. Las proporciones varían mucho con la región y con el uso de técnicas moleculares (tabla). En la cohorte europea EUCLIDS, de 247 casos con germen, S. aureus fue 57,1 %, con solo 1 MRSA; siguieron estreptococo del grupo A (18,2 %) y Kingella (8,9 %) [31].

S. aureus y el MRSA. Cuando el germen es MRSA, la enfermedad se complica más: la fiebre sube más y dura más tiempo [1]. Con la cepa USA300 se han visto trombosis venosa, émbolos sépticos y fractura patológica [1]. La gravedad parece depender más del fondo genético de la cepa que de la resistencia a meticilina [1][18]; en una serie prospectiva reciente de 74 niños con S. aureus, 97,3 % de los aislados eran PVL positivos y 31,1 % de los pacientes tuvo un curso grave, sin asociación entre PVL y gravedad en esa población [32].

Kingella kingae. Coloniza la orofaringe, y sus infecciones invasivas se concentran casi por completo entre los 6 meses y los 4 años [14]. Cerca de 90 % de los casos son menores de 5 años [14]. En una serie suiza explicó 87 % de las infecciones osteoarticulares confirmadas en menores de 4 años, mientras que S. aureus causó 78 % en los mayores [1]. En Norteamérica suele ser menos de 5 %, diferencia que se atribuye a geografía y a cuánto se usa la PCR molecular [1]. Se asocia a un cuadro más leve que el estafilocócico [1].

Salmonella. Representa cerca de 5 % de los casos en general [1] y es el germen principal en la drepanocitosis (ver poblaciones especiales) [8].

Cuando no aparece ningún germen. Entre 24 y 43,7 % de los casos quedan sin germen [1]. En preescolares fueron 57 %, y los autores plantean que una parte podría ser Kingella no detectada, porque la PCR molecular se hizo solo en 7 % de los casos [26].

Anatomía y fisiopatología: por qué la metáfisis

Por qué la metáfisis. Piensa en un río que se frena: cerca de la fisis, los capilares de la metáfisis dan curvas cerradas y la sangre circula despacio, así que una bacteria de paso tiene tiempo de quedarse; si un golpe menor dejó un pequeño hematoma, además encuentra nido [1]. Otros autores lo explican por comunicaciones entre los capilares terminales que congestionan la región [1]. En el detalle no hay acuerdo, pero la consecuencia es la misma: el foco nace en la metáfisis. En la pelvis existen equivalentes metafisarios alrededor del cartílago trirradiado, de la sincondrosis isquiopubiana y de las articulaciones sacroilíacas [16].

Cómo se extiende. Las bacterias se multiplican y forman pus, que atraviesa la cortical, despega el periostio y puede llegar a los tejidos blandos. En el fémur y el húmero proximales la metáfisis queda dentro de la cápsula, así que el pus pasa directo a la articulación [1]. Un absceso que crece sube la presión intraósea hasta cortar la irrigación, y el hueso sin riego se necrosa [1]. Algunos cirujanos clásicos comparaban el espacio subperióstico con un compartimento cerrado, cuya presión podía interrumpir la circulación [2].

La fisis no es una frontera segura. Hasta los 18 meses la fisis está cruzada por vasos: por ese puente la infección alcanza la epífisis y, desde ahí, la articulación [1]. Durante años se enseñó que después de los 2 años la irrigación epifisaria se desconecta de la metáfisis [34]. Sin embargo, en una serie estudiada con RM, 54 de 210 niños (25,7 %) con osteomielitis aguda o subaguda tenían extensión transfisaria [34]. Los sitios más frecuentes fueron la tibia distal (29,1 %), la tibia proximal (16,4 %) y el peroné distal (14,5 %), y en 51 % la lesión ocupaba más de 7 % de la superficie de la fisis, el umbral a partir del cual es más probable que el crecimiento se altere [34]. Una fisis dañada puede detener el crecimiento por completo o desviar el eje [2].

Daño por sepsis. En el choque séptico puede haber necrosis avascular epifisaria, sobre todo en el extremo proximal del fémur y del húmero [2].

Clasificaciones: cuál usar para qué decisión

No existe una clasificación única que decida la conducta. Se usan varias, cada una para responder una pregunta distinta.

Por tiempo de evolución. Aguda hasta 2 semanas, subaguda de 2 semanas a 3 meses y crónica después de 3 meses [21]. En la subaguda manda la imagen: el niño suele verse bien, con dolor óseo moderado, y el laboratorio y los hemocultivos aportan poco [34]. Suele corresponder a un absceso de Brodie metafisario [35]. Aquí la RM vale más que la radiografía (ver imágenes).

Por vía de infección (Waldvogel). Hematógena, por contigüidad o por insuficiencia vascular [22]. Cada vía pide una estrategia médica y quirúrgica distinta [22]; en la práctica te orienta a buscar un foco a distancia o una puerta de entrada local. Aclara además que la osteomielitis aguda puede responder solo a antibióticos, mientras que la crónica necesita desbridamiento [22].

Por lesión de la subaguda (Roberts, modificada por Ross). Ubica la lesión por tipos; en una serie de 96 casos, los tipos 3 y 4, que corresponden a columna, pelvis, epífisis, lesiones transfisarias y huesos del carpo y tarso, fueron los que más se escaparon a la radiografía [35]. Te dice cuándo pedir RM aunque la placa sea normal.

Por edad. Neonato y menor de 3 meses, preescolar, escolar y adolescente, hemoglobinopatía: decide el germen y el esquema [1][6].

Por extensión. Sin colección, con absceso intraóseo o subperióstico, con partes blandas, con artritis contigua (hasta 35 %), multifocal (5 a 10 %) y con extensión transfisaria (25,7 % en una serie con RM) [1][34]. Esta es la que decide si se opera.

Para el adulto con osteomielitis vertebral, la guía IDSA 2015 reúne las recomendaciones de diagnóstico y manejo con antibiótico, con o sin cirugía; se resume en poblaciones especiales [24].

Diagnóstico: clínica, laboratorio y muestras

Clínica. Lo habitual es fiebre, dolor localizado, tumefacción, calor y eritema; en el miembro inferior, cojera o rechazo a cargar peso [1]. Cuando consultan, suelen llevar 6 a 8 días con síntomas, aunque eso cambia con el germen [1]. Hasta 75 % de los niños está febril al ingreso [1], así que la ausencia de fiebre no descarta. En lactantes menores de 6 meses, todos tenían tumefacción, poca movilidad o dolor a la movilización pasiva; la fiebre estaba presente al inicio en 7 de 24 y apareció pronto en 21 (87,5 %) [21].

Laboratorio. (En este tema, PCR es la proteína C reactiva; la prueba de amplificación de ADN se llama PCR molecular.) Pide hemograma, PCR y VSG. Los leucocitos sirven poco para descartar: solo 35 % de los casos tiene leucocitosis [1]. En 265 niños con infección osteoarticular y cultivo positivo, la VSG superó 20 mm/h en 94 % y la PCR superó 20 mg/L en 95 %; juntas llegaron a 98 % [4]. En los primeros 3 días, todos los casos tenían al menos una de las dos elevada, y medirlas al ingreso ayuda a descartar una infección osteoarticular aguda [4]. La excepción es Kingella: 39 % de esos niños tenía la proteína C reactiva normal [17]. Para el seguimiento, la PCR normaliza en cerca de 10 días y la VSG en 24 [4].

Muestras. A todo niño con sospecha se le toman hemocultivos con el volumen correcto; identifican el germen en 20 a 46 % [1] (18 % en preescolares de una serie grande) [26]. El cultivo de hueso, de absceso o de líquido articular rinde 65 a 82 % [1]; en casi la mitad de los operados, sin esa muestra no se habría conocido el germen [1]. En menores de 5 años conviene inocular el material directamente en frascos de hemocultivo [1]. La PCR molecular multiplica por 2 a 4 la detección de Kingella [1]; en 500 niños estudiados con una PCR molecular propia del hospital, la sensibilidad fue 95,7 % y la especificidad 100 %, y 80 % de los casos positivos se encontraron solo con esa prueba [36]. El cultivo de anaerobios, hongos o micobacterias rara vez rinde (1 a 3 %); vale la pena si el niño es inmunodeprimido, si hubo trauma penetrante o abierto, si el cuadro es atípico, subagudo o crónico, o si fracasó el primer esquema [1].

¿Antibiótico antes o después de la muestra? Si el niño está estable, algunos esperan a tener cultivos profundos. En un centro, la muestra de una cirugía abierta siguió dando cultivo positivo en más de 80 % aun con 72 horas de antibiótico previo; la biopsia percutánea, en cambio, perdía rendimiento después de 24 horas [1]. Si hay inestabilidad hemodinámica no se espera.

Diagnóstico diferencial. Además de otras infecciones (artritis séptica, piomiositis), piensa en enfermedad reumatológica, tumores (leucemia, neuroblastoma, sarcomas) y trastornos metabólicos como el escorbuto [16]; la radiografía ayuda a descartar fractura o tumor [16]. La osteomielitis crónica no bacteriana también da lesiones líticas, por lo general metafisarias; si aparecen absceso, secuestro o fístula, piensa en infección [16]. En drepanocitosis, el infarto óseo se parece tanto a la infección que por imagen sola es difícil separarlos [20].

Cadera irritable: ¿osteomielitis contigua, artritis séptica o sinovitis? En un estudio prospectivo de niños con sospecha lo bastante alta como para aspirar la cadera, el mejor predictor de artritis séptica fue la fiebre mayor de 38,5 °C, seguida de PCR, VSG, rechazo a cargar peso y leucocitos [37]. Con 3, 4 o 5 predictores la probabilidad fue 83 %, 93 % y 98 %, y una PCR mayor de 2,0 mg/dL (20 mg/L) fue el factor más fuerte [37]. Ese tipo de algoritmo falla en Kingella: en 20 de 28 niños con datos completos y artritis de cadera por Kingella (edades de 6 a 27 meses), los predictores de Kocher implicaban una probabilidad de 40 % o menos, por lo que se recomienda hemocultivo y PCR aunque el puntaje sea bajo [19].

Examen físico: qué buscar y dónde

Qué se busca. Dolor localizado a la palpación de la metáfisis, tumefacción, calor y eritema, limitación funcional y marcha antálgica o rechazo a cargar peso [1]. Explora todo el esqueleto porque 5 a 10 % de los casos es multifocal [1], y mueve con suavidad la articulación vecina: hasta 35 % tiene artritis séptica contigua [1].

Pistas según el hueso. En la pelvis el cuadro es sutil y retrasa el diagnóstico: el niño puede cargar peso con marcha de pato [1]. En la columna hay dolor puntual y limitación de la flexión o la extensión [1]. En una serie de un centro el orden de frecuencia fue tibia, peroné, pelvis y fémur; el miembro superior se afecta menos, con el húmero en 10 a 14 % de los casos [1]. En el lactante menor de 6 meses los signos son poco específicos: tumefacción del miembro, poca movilidad o dolor al moverlo, a veces sin fiebre al inicio [21].

Qué sabemos de la exactitud del examen. No encontré sensibilidad ni especificidad verificables para maniobras individuales de examen físico en la osteomielitis aguda: sin dato verificable. Lo que sí está medido es el laboratorio y la imagen (siguientes bloques).

Técnica de examen (práctica habitual / opinión experta): inspección del miembro desnudo y comparación con el lado sano; palpación con un dedo recorriendo la metáfisis de los huesos largos; movilización pasiva suave de la articulación vecina (dolor intenso con limitación y derrame obliga a pensar en artritis séptica); evaluación neurovascular distal; y búsqueda de otros focos y de un foco de origen en la piel o la orofaringe.

Imágenes: qué pedir, cuándo y qué esperar

Radiografía. Se pide en la primera consulta no para confirmar sino para excluir fractura o tumor [1]. Pueden pasar de 10 a 12 días antes de que la placa muestre destrucción ósea [16]. En un estudio prospectivo de 183 niños, la sensibilidad fue 16 % con la radiografía temprana (mediana: día 1) y 82 % con la tardía (día 15), con especificidad de 96 % y 92 % [5]. En el ensayo finlandés de 1997, 68 % llegó a tener cambios radiográficos, que no anticiparon la evolución [38].

Ecografía. Sensibilidad de 55 % y especificidad de 47 % en esa misma serie [5]. Su papel no es ver el hueso infectado sino lo que lo rodea: derrame articular, pus subperióstico o en partes blandas y trombosis venosa [16].

Resonancia magnética (RM). Es la prueba de referencia para el diagnóstico por imagen: tiene la mayor sensibilidad y especificidad y define colecciones y extensión [1][16]. En un estudio de S. aureus detectó focos extraóseos en hasta 68 % [1]. En la serie prospectiva de 183 niños, solo 38 tuvieron RM: sensibilidad 81 % y especificidad 67 %, con intervalos amplios; es una muestra pequeña y no debe leerse como el rendimiento real de la RM [5]. En 96 casos de osteomielitis subaguda, la radiografía mostró los hallazgos en 47,9 %; la RM, que era el patrón de referencia del estudio, en 100 % [35]. Ojo con el T1: en la forma hematógena puede no mostrar alteración, y en el niño pequeño, con mucha médula roja, se interpreta peor [16]. El contraste no hace falta para diagnosticar en el niño mayor, pero se indica en lactantes y niños pequeños por la epífisis no osificada, y ayuda a encontrar abscesos [16]; fuera de esos casos, evita el gadolinio, que puede quedar retenido en el cerebro del niño [2]. Para los autores de una revisión, la RM pesa tanto como conocer el germen a la hora de decidir si se opera [2].

Gammagrafía. Sensibilidad de 81 % y especificidad de 84 % en la serie prospectiva de 183 niños [5]. Queda para cuando no se puede hacer RM: tarda, no siempre está disponible e irradia bastante [16].

Tomografía. La TC simple no ayuda en la fase aguda; no la pidas [16].

Adulto con osteomielitis vertebral. En un metaanálisis de 20 estudios, la RM tuvo una sensibilidad de 90 % y una especificidad de 72 % [39].

Algoritmo: del niño con dolor óseo a la decisión

Esquema para estudiar, que ordena el razonamiento de los bloques anteriores. No sustituye la guía de tu hospital.

Tratamiento: antibiótico, vía, duración y cirugía

Orden de las decisiones. (1) Muestras antes del antibiótico cuando se puede. (2) Antibiótico intravenoso empírico según edad y epidemiología local. (3) Drenar el pus. (4) Pasar a vía oral con la mejoría. (5) Seguir hasta que la clínica y la PCR normalicen. Según el consenso italiano, el tratamiento médico sin cirugía es eficaz en cerca de 90 % de los casos [6].

Guías para leer completas. La guía PIDS/IDSA 2021 sobre osteomielitis hematógena aguda pediátrica la elaboró un panel multidisciplinario con metodología GRADE [40]. El consenso Delphi de la Sociedad Británica de Cirugía Ortopédica Infantil (2023) aprobó 40 enunciados, con 133 cirujanos en la primera ronda [41]. Aquí no reproduzco sus recomendaciones: están enlazadas al final del tema.

Antibiótico empírico. Se elige por edad, por la prevalencia local de MRSA y por la gravedad (tabla y algoritmo). Para ESPID, el umbral para cubrir MRSA de entrada es que más de 10 a 15 % de los S. aureus locales sean resistentes a meticilina [1]. Cuidado con sobrecubrir: en 46 hospitales de Estados Unidos, 58 % de los niños sin MRSA identificado recibió cobertura empírica contra MRSA, aunque el MRSA de las osteomielitis y artritis era la mitad del MRSA hospitalario general [30]. La clindamicina sirve si la resistencia local a ella es baja y el niño no está grave; evítala si hay infección endovascular o del sistema nervioso central [1].

Kingella. Es sensible a los betalactámicos; la vancomicina no tiene actividad y la clindamicina falla con frecuencia [14][1]. En aislados de seis países, la betalactamasa fue de 28,6 % en Islandia, 25,0 % en Estados Unidos y 11 % en Israel, y no apareció en los de Francia, España ni Canadá [14]. Hay cepas sensibles a trimetoprim-sulfametoxazol [1].

Qué sabemos de la duración. Las 4 a 6 semanas clásicas nacieron en gran parte de un estudio antiguo de osteomielitis por S. aureus: la cronificación fue 19 % con 3 semanas o menos de tratamiento y 2 % con más de 3 semanas [1]. Luego llegaron los ensayos: en 131 niños con osteomielitis por germen identificado, la duración mediana de 20 días fue similar a la de 30 días; todos se recuperaron salvo 1 secuela leve en cada brazo [13]. S. aureus causó 89 % de los casos, todos sensibles a meticilina, y en la mayoría la cirugía se limitó a una punción o perforación diagnóstica [13][1]. Por eso el ensayo se aplica con cautela donde hay MRSA o enfermedad extensa [1]. El resumen práctico de las guías es una duración total mínima de 3 a 4 semanas para el niño sano, con más tiempo en pelvis, columna y casos graves o de respuesta lenta [1][7].

Cuándo pasar a vía oral. Según el consenso italiano, que retoma las guías ESPID 2017, el cambio a oral se plantea tras 2 a 4 días intravenosos si se cumple todo esto: la PCR ya bajó 30 a 50 % respecto de su pico; la temperatura lleva 24 a 48 horas normal o en descenso; el foco local mejora; no hay complicaciones; y en los cultivos no creció MRSA, S. aureus productor de PVL ni otro germen resistente [6]. En una serie, 59 % pasó a oral a los 3 días y 86 % a los 5 [42]. Una guía francesa propone 3 días intravenosos en las formas favorables [7]. Que el hemocultivo sea positivo no obliga a mantener la vía intravenosa durante semanas [1].

Oral frente a intravenoso prolongado. En 1969 niños de 29 hospitales, el fracaso fue 5 % con intravenoso prolongado y 4 % con oral, y 3,4 % del primer grupo reingresó por una complicación del catéter [12]. En adultos con infección osteoarticular, el ensayo OVIVA mostró fracaso de 14,6 % con intravenoso y 13,2 % con oral, y complicaciones del catéter en 9,4 % frente a 1,0 % [43].

Con qué completar por vía oral. Cefalexina después de una cefalosporina de primera generación [6]; las dosis de la guía francesa son cefalexina 150 mg/kg/día o amoxicilina-clavulanato con 80 mg/kg/día de amoxicilina [7]. Para Salmonella se describe el paso a fluoroquinolona [1]. Las dosis son de referencia: confirma siempre peso, función renal y la guía de tu hospital.

Cirugía: cuándo. La cirugía da el diagnóstico microbiológico, controla la fuente de infección y protege la función del segmento [2]. Entre sus indicaciones, que no son las únicas, están el absceso (subperióstico, intraóseo o de las partes blandas vecinas) y el niño que no mejora con antibiótico [1]; la guía francesa indica drenaje en la artritis séptica y en el absceso perióstico [7]. Cuando la artritis es piógena el reloj corre: lo ideal es lavar la articulación en las primeras 6 a 12 horas desde su inicio [2]. En una cohorte de 218 niños, el MRSA predijo la cirugía (aOR 6,97) y los operados tenían PCR de ingreso casi el doble que los no operados (60 contra 31 mg/L) [10]. Con Kingella la cirugía rara vez hace falta, salvo para descartar un piógeno [2]. Operar dentro de los 3 primeros días se asoció a menos complicaciones tardías en S. aureus, pero el dato viene de un solo centro con más abscesos y más MRSA que otras series [1].

Técnica quirúrgica: drenar con criterio

Para qué se opera. Los tres objetivos (germen, fuente y función) están en el bloque de tratamiento [2]. En el hueso, lo que se busca es que el antibiótico llegue: por eso se retira el pus, se lava la cavidad, se saca el tejido muerto y se baja la presión [2].

Qué opciones existen. Punción-aspiración diagnóstica, perforaciones, corticotomía (ventana cortical), drenaje del absceso subperióstico y de partes blandas, y curetaje; no hay datos sólidos de que una técnica supere a otra [1]. En el ensayo de Peltola 2010 casi una cuarta parte (24 %) no se operó y a la mayoría solo se le hizo una punción o perforación diagnóstica [13]. En una serie de lactantes menores de 6 meses, 20 de 24 se drenaron con ventana cortical [21].

Cómo leer esta sección. Es explicación para entender, no un manual. Cuando no hay estudio que respalde un paso, se rotula práctica habitual / opinión experta y no lleva cifra. No reemplaza al tutor ni a la técnica de tu hospital.

Antes de entrar al quirófano. Una RM que ubique la colección y su relación con la fisis y con la articulación es lo que permite planear el abordaje [2]. Si el niño está estable se puede esperar a la muestra profunda para dar el antibiótico, y si no lo está se da ya [1]. Evalúa el estado hemodinámico: entre 5 y 11 % de los niños con S. aureus necesita cuidados intensivos [1].

Cómo saber que quedó bien. El criterio es clínico y de laboratorio: ceden la fiebre y el dolor y baja la PCR; una PCR que sigue elevada se asoció a peor evolución [18]. Si no hay mejoría, busca una colección residual con RM antes de cambiar de antibiótico (opinión experta). En S. aureus, volver a quirófano de forma programada para lavar y desbridar acortó la fiebre y la estancia frente a operar una sola vez y cerrar de primera [1].

Errores típicos del residente (opinión experta salvo donde se cita): - Operar sin RM y perforar un sitio sin pus. - Perforar sobre la fisis o cruzarla: riesgo de detención del crecimiento o desviación del eje [2]. - Hacer una ventana cortical grande: debilita el hueso (opinión experta); como referencia, la fractura patológica se describe en cerca de 5 % de las osteomielitis por S. aureus sensible [2]. - Enviar solo un hisopo en vez de pus o tejido, y no inocular en frasco de hemocultivo en un menor de 5 años [1]. - Olvidar la cadera o el hombro en una osteomielitis proximal: la artritis séptica piógena es una urgencia de 6 a 12 horas [2]. - Cerrar a tensión sobre una colección residual. - No pensar en trombosis venosa en el MRSA que sigue grave [9].

Poblaciones especiales: neonato, Kingella, drepanocitosis, MRSA y adulto

Neonato y lactante menor. En el neonato la osteomielitis suele coexistir con la artritis séptica por la anatomía y la irrigación [11], y los vasos transfisarios son más robustos [16]. En 24 lactantes menores de 3 meses entre 263 niños con infección osteoarticular, el germen se identificó en 87,5 %: S. aureus 57,1 % y estreptococo del grupo B 23,8 %, con 25 % de bacterias multirresistentes [33]. Las complicaciones y secuelas fueron más frecuentes que en los mayores (17,4 % frente a 3,2 %) [33]. Faltan datos para un intravenoso corto con paso a oral antes de los 3 meses [6], y la recomendación de transición precoz de la revisión sistemática no se aplica a neonatos [44]. En una serie de 24 lactantes menores de 6 meses el pronóstico fue favorable: 18 de 21 con seguimiento tenían función normal [21].

Preescolar y Kingella kingae. Entre los 6 meses y los 4 años, y casi siempre con cuadro leve [14][7]. En una serie prospectiva de menores de 4 años, menos de 15 % estaba febril al ingreso, aunque 46 % tenía el antecedente de un pico febril por encima de 38,5 °C antes de llegar, y 39 % tenía la proteína C reactiva normal [17]. Un hisopado faríngeo con PCR molecular ayuda: sensibilidad de 100 % y especificidad de 90,5 %, aunque entre 10 y 12 % de los niños la portan sin enfermedad [14]. Se trata con betalactámicos; la vancomicina no tiene actividad [14]. La cirugía es rara salvo para descartar un piógeno [2].

Drepanocitosis. En una revisión sistemática de 192 casos, la Salmonella no tifoidea fue el germen más frecuente (60,9 %), seguida de S. aureus (21,8 %); la edad al diagnóstico fue 6,8 años con Salmonella y 22,1 con S. aureus, y Salmonella predomina por debajo de los 12 años [8]. Por imagen es difícil separar infarto de infección, y en una serie de 20 episodios probables la Salmonella fue el aislamiento en 35 % y 6 pacientes habían recibido antibiótico antes de los cultivos [20]. Se añade una cefalosporina de tercera generación al esquema antiestafilocócico [1]. La fiebre con Salmonella puede durar mucho: la mediana fue 8,5 días tras el ingreso en un estudio [1].

MRSA y cepas virulentas. En 38 023 niños con infección musculoesquelética de la extremidad inferior, el MRSA multiplicó por 4,89 el riesgo de trombosis venosa séptica y por 3,57 el de muerte, y quienes tenían MRSA y trombosis séptica tuvieron una mortalidad de 7,24 % [9]. Los autores aconsejan buscar activamente la trombosis y tratarla con decisión en los niños de riesgo, sobre todo si la PCR es alta [9]. El MRSA predice cirugía (aOR 6,97) [10]. La virulencia de la cepa parece importar más que la resistencia a meticilina [18].

Adulto: osteomielitis vertebral. En 1255 adultos de la Clínica Mayo (edad mediana 67), 65 % tenía compromiso lumbosacro y 21 % multinivel; S. aureus fue el germen en 49 % (sensible a meticilina 37 %, MRSA 13 %), los bacilos gramnegativos subieron de 6 % a 14 % y el fracaso a 1 año bajó de 16 % a 10 % [23]. La diabetes (sHR 1,92) y el compromiso multinivel (sHR 1,67) se asociaron a más fracaso [23]. La RM tiene una sensibilidad de 90 % y una especificidad de 72 % [39]. La guía IDSA 2015 reúne las recomendaciones de diagnóstico y manejo con antibiótico, con o sin cirugía [24]. En un ensayo con 359 adultos, 6 semanas de antibiótico fueron no inferiores a 12: curación de 90,9 % en ambos grupos, con un margen de no inferioridad de 10 % [3]. Y en infecciones osteoarticulares complejas del adulto, la vía oral fue no inferior a la intravenosa durante las primeras 6 semanas [43]. En el adulto, la muestra de hueso para microbiología y patología es la base del tratamiento dirigido [22]. En el lactante predomina la discitis y en el adulto la infección del cuerpo vertebral [11].

Complicaciones

Locales y ortopédicas. - Cronificación: cerca de 10 % de las osteomielitis por S. aureus sensible a meticilina [2]; en el estudio clásico, 19 % cuando el tratamiento duró 3 semanas o menos [1]. Se asoció a control tardío de la fuente y a fiebre prolongada [1]. - Fractura patológica: cerca de 5 % [2]; se asoció a la cepa USA300, a abscesos grandes y a varios desbridamientos [1]. - Daño de la fisis: extensión transfisaria en 25,7 % de 210 niños con RM [34], con riesgo de detención del crecimiento o desviación angular [2]. - Necrosis avascular epifisaria, sobre todo del fémur y el húmero proximales [2]. - Artritis séptica contigua: 18 % en el ensayo de Peltola 2010 [13] y hasta 35 % en otras series [1].

Sistémicas. - Cuidados intensivos: entre 5 y 11 % de los niños con S. aureus [1]. - Trombosis venosa séptica: 1,52 % en 38 023 niños con infección musculoesquelética de la extremidad inferior; 0,49 % requirió UCI y 0,48 % falleció [9]. Con MRSA, el riesgo relativo de trombosis fue 4,89 y el de muerte 3,57 [9]. - Émbolos sépticos y neumonía necrotizante con la cepa USA300 [1].

Del tratamiento. Con catéter central prolongado, 3,4 % reingresó por una complicación del catéter [12]. La vancomicina exige vigilar la función renal [1].

Qué hacer para prevenirlas. Diagnosticar temprano, drenar la colección cuando la hay (en S. aureus, controlar la fuente antes de 3 días se asoció a menos complicaciones tardías en un centro) y vigilar trombosis y foco a distancia si la evolución no es la esperada [1][9].

Pronóstico

Para la mayoría de los niños el pronóstico es excelente: las complicaciones a largo plazo se describen en menos de 1 a 10 % [1]. En el ensayo de Peltola 2010, todos se recuperaron por completo salvo 1 secuela leve en cada brazo [13], y en el ensayo de 1997 no hubo fracasos ni secuelas con un total de 23 días de antibiótico [38].

A 7 años. En un estudio transversal con seguimiento mediano de 7,1 años, 28 % refería molestias persistentes leves (dolor, diferencias funcionales o parestesia de la cicatriz), 12 % tenía secuelas objetivas y 5 % necesitaba atención médica continua [15]. Les fue peor a las niñas y a los niños mayores, a quienes tuvieron la articulación comprometida o necesitaron cirugía, y a quienes mantuvieron fiebre o PCR elevada [15].

Cuándo el pronóstico es peor. En menores de 3 meses, las complicaciones y secuelas fueron 17,4 % frente a 3,2 % en los mayores [33]. Con cepas muy virulentas, una revisión narrativa cita secuelas ortopédicas entre 33 y 85 % según la cepa [2]; es un rango de series de enfermedad grave y no debe extrapolarse al niño típico. La PCR sostenida marca una evolución peor, sea cual sea el germen [18]. El control tardío de la fuente y la fiebre prolongada se asociaron a cronificación [1].

Adultos con osteomielitis vertebral. El fracaso a 1 año bajó de 16 % a 10 % en 26 años, y la diabetes y el compromiso multinivel lo aumentan [23].

Seguimiento y rehabilitación

Seguimiento mientras dura el tratamiento. Dolor, fiebre, función y PCR hasta normalizar; en una serie prospectiva, la curva de temperatura y la PCR fueron los mejores marcadores de respuesta [42].

Seguimiento a largo plazo. Es aconsejable cuando hubo factores de riesgo desde el inicio [15]; en la cohorte que lo sustenta el seguimiento mediano fue de 7,1 años [15].

Rehabilitación. No encontré un protocolo de rehabilitación o de retorno al deporte, con tiempos, específico para esta enfermedad en una fuente abierta: sin dato verificable. Lo siguiente es práctica habitual / opinión experta: - La carga progresiva se guía por el dolor y por el procedimiento: se es más prudente tras una ventana cortical por el riesgo de fractura patológica, cercano a 5 % en la forma por S. aureus sensible [2]. - Se moviliza pronto la articulación vecina para evitar rigidez, una vez controlado el dolor. - Se controla el crecimiento (longitud del miembro y ejes) cuando hubo extensión transfisaria o compromiso epifisario [34][2]. - Se enseña a la familia a reconocer una recaída (fiebre o dolor al terminar el antibiótico), porque la recurrencia y la cronificación son la secuela más frecuente [1].

Patógenos frecuentes

Novedades 2025-2026

• 2026 abre pregunta Una revisión sistemática de 6 estudios (813 niños), con metaanálisis de 3, no halló diferencia en éxito entre intravenoso corto (5 días o menos) u oral exclusivo y regímenes intravenosos más largos (OR 1,65; IC 95 % 0,46-5,98), con certeza baja [46].
• 2026 confirma Otro metaanálisis, de 24 estudios con 7881 participantes, encontró un RR de complicaciones de 0,82 (IC 95 % 0,62-1,08) con intravenoso corto y 1 a 6 días menos de hospitalización [47].
• 2026 cambia conducta En 46 hospitales de Estados Unidos, 58 % de los niños sin MRSA identificado recibió cobertura empírica contra MRSA; el MRSA de osteomielitis y artritis era la mitad del hospitalario [30].
• 2026 cambia conducta Trombosis venosa séptica en 1,52 % de 38 023 niños con infección musculoesquelética del miembro inferior; el MRSA multiplica por 4,89 el riesgo [9].
• 2026 abre pregunta En una serie prospectiva de 74 niños, 97,3 % de los S. aureus eran PVL positivos y no hubo asociación entre PVL y curso grave [32]; una revisión sistemática sugiere que la virulencia importa más que la resistencia a meticilina [18].
• 2026 confirma En 96 casos de osteomielitis subaguda, la radiografía mostró los hallazgos en 47,9 %; la RM, usada como patrón de referencia, en 100 % [35].
• 2026 abre pregunta En adultos con osteomielitis vertebral, los gramnegativos subieron de 6 % a 14 % y el fracaso a 1 año bajó de 16 % a 10 % entre 1999 y 2024 [23].
• 2025 cambia conducta Una PCR molecular propia para Kingella, usada en 500 niños, tuvo sensibilidad de 95,7 %; 80 % de los casos se detectaron solo con ella y 84 % de los positivos tuvo un ajuste de antibiótico dentro de 1 día del resultado [36].
• 2025 confirma El MRSA (aOR 6,97) predice la cirugía en la osteomielitis aguda hematógena pediátrica [10].
• 2025 abre pregunta La incidencia en Auckland fue 17 por 100 000 en europeos, 26,7 en maoríes y 38,5 en niños del Pacífico [27].

Perlas y trampas

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Caso de staff

Tema libre: Osteomielitis aguda hematógena: del germen a la decisión

Lecturas y videos recomendados

Enlaces a fuentes externas, no copias. Los videos solo se cargan si tocas el botón.

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• AO Surgery Reference — Columna (osteomielitis vertebral y abordajes)https://surgeryreference.aofoundation.org/spine
• Guía PIDS/IDSA 2021 sobre diagnóstico y manejo de la osteomielitis hematógena aguda en pediatría (J Pediatric Infect Dis Soc)https://doi.org/10.1093/jpids/piab027
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• Consenso de la Sociedad Británica de Cirugía Ortopédica Infantil sobre infección musculoesquelética pediátrica (2023)https://doi.org/10.1302/0301-620X.105B7.BJJ-2022-1316.R1
• Consenso italiano sobre el manejo terapéutico de la osteomielitis aguda hematógena no complicada (acceso abierto)https://doi.org/10.1186/s13052-021-01130-4
• Revisión abierta: osteomielitis aguda hematógena en niños, presentación clínica y manejo (Infect Drug Resist 2020)https://doi.org/10.2147/IDR.S257517

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