Patógenos relevantes para el traumatólogo

Definición y alcance

De qué trata este capítulo. Reúne los gérmenes que más veces explican una infección en ortopedia y trauma: Staphylococcus aureus (sensible y resistente a meticilina), los estafilococos coagulasa negativos (SCN), Pseudomonas aeruginosa y otros Gram negativos, los anaerobios (sobre todo Cutibacterium acnes), los gérmenes de las mordeduras, Kingella kingae en el niño pequeño y los hongos. De cada uno verás dónde aparece, por qué persiste, cómo se confirma y qué antibiótico y qué cirugía lo acompañan.

Qué no es. No sustituye a los temas por entidad (osteomielitis, artritis séptica, infección periprotésica, infección relacionada con fractura): los usa. La idea es que sepas leer un cultivo y decidir con él.

3 palabras que se confunden. Resistencia: el antibiótico no logra frenar la multiplicación del germen. Tolerancia: el fármaco sí lo mata, pero con lentitud, y los sobrevivientes rebrotan en cuanto se suspende; en S. aureus los 2 refugios mejor documentados de esa tolerancia son el biofilm y el interior de las células [26]. Persistencia es el resultado clínico: la infección que no se va. El antibiograma mide resistencia, no tolerancia: un germen "sensible" puede persistir (opinión experta).

Los escenarios que ordenan el capítulo. Hueso nativo, fractura con implante (infección relacionada con fractura, FRI), prótesis, y herida contaminada o mordedura. Para el hueso nativo, la clasificación de Waldvogel distingue la osteomielitis hematógena, la de foco contiguo (herida, cirugía, trauma) y la que acompaña a la insuficiencia vascular [16].

Epidemiología: quién causa qué

En infección ósea y articular compleja. En OVIVA, un ensayo con 1054 adultos, 60,6 % tenía infección con material de osteosíntesis o prótesis [1]. Entre 1003 pacientes con datos microbiológicos, S. aureus apareció en 37,7 %, los SCN en 27,1 %, los estreptococos en 14,5 %, Pseudomonas en 5,1 % y otros Gram negativos en 16,7 %; 15,5 % tuvo cultivo negativo [1]. Los porcentajes suman más de 100 % porque 153 participantes tuvieron 2 gérmenes y 28 tuvieron 3 o más [1].

En prótesis. Los SCN (sobre todo S. epidermidis) causan 30 a 50 % de las infecciones periprotésicas, S. aureus 10 a 45 % y la flora mixta cerca de 10 % [18]. Otra revisión, centrada en rifampicina, atribuye a S. aureus 33 a 49 % de las infecciones de prótesis y más de 50 % de las osteomielitis [21]. Los rangos son amplios porque cambian el hospital, la edad de la prótesis y la definición de infección.

En fracturas. La FRI aparece en 1 a 30 % de las fracturas abiertas y en 1 a 5 % de las cerradas [27]. En un centro de EE. UU. con 44 FRI del miembro inferior, el MSSA fue el germen más frecuente, luego Enterobacterales, MRSA y P. aeruginosa, y 29,5 % fue polimicrobiana [17]. El consenso internacional estima que hasta 1 de cada 3 FRI son polimicrobianas [2].

En el niño pequeño. Kingella kingae es el principal agente de osteomielitis y artritis séptica entre los 6 y los 36 meses [9]. En 907 casos de 3 a 60 meses de Australia y Nueva Zelanda, el pico fue a los 12 a 24 meses, Kingella fue el germen más detectado en esa edad y 57 % quedó sin germen [28].

En mordeduras. Las mordeduras humanas llegan a 20 % de todas las mordeduras en algunas ciudades, y el riesgo global de infección tras una mordedura es 10 a 20 % [7]. Por especie, la infección es más probable con gato (30 a 50 %) que con humano (15 a 25 %) o perro (5 a 25 %) [7].

En hongos. Son raros: una revisión sistemática de infección de fractura por Candida solo halló 5 reportes de caso entre 1514 registros [29]. En 268 infecciones protésicas por Candida predominó C. albicans (55,6 %), seguida de C. parapsilosis (29,5 %) [30].

Y en Ecuador. No localizamos series publicadas de gérmenes de infección osteoarticular en Ecuador. La revisión sistemática de resistencia en Ecuador reunió 80 estudios, la mayoría hospitalarios y urbanos, y destaca la resistencia a betalactámicos y fluoroquinolonas [14]. Una revisión de pie diabético en Latinoamérica estimó que 37,8 % de los S. aureus aislados eran MRSA y dejó a Ecuador entre 18 países sin estudios elegibles [15]. Traducción práctica: tu antibiograma institucional vale más que cualquier cifra extranjera.

Mecanismo: cómo entra el germen y por qué se queda

Cómo llega. Por la sangre (hematógena), por contigüidad (herida, cirugía o fractura expuesta) o asociado a insuficiencia vascular, según Waldvogel [16]. En una fractura expuesta o en una cirugía el germen entra directo; por eso el control temprano de la herida pesa tanto como el antibiótico (opinión experta).

Por qué persiste S. aureus. S. aureus combina 4 recursos [16]: proteínas de superficie (adhesinas) que lo anclan a la matriz ósea; biofilm sobre cualquier material extraño; entrada al osteoblasto; y, ya dentro de la célula, variantes de colonia pequeña (SCV) que apagan casi todo su metabolismo y esperan. Los aislados de osteomielitis crónica forman más SCV que los de osteomielitis aguda [16], y las SCV importan en la osteomielitis y en la infección protésica que recae [16].

Biofilm: por qué manda la cirugía. Las bacterias en biofilm pueden ser hasta 1000 veces más resistentes que las libres [2]; en Pseudomonas el biofilm reduce la penetración del antibiótico entre 10 y 1000 veces [27]. Y el biofilm viejo cuesta más: si el primer desbridamiento llega más de 4 semanas después del inicio de los síntomas y el implante se queda, el antibiótico quizá solo suprima y no erradique [2].

Tolerancia frente a resistencia. Un germen tolerante muere más lento y rebrota al retirar el fármaco; los reservorios mejor documentados en S. aureus son el biofilm y el interior de las células [26]. Por eso, con biofilm, se piden cirugía, combinación y tiempo aunque el antibiograma diga "sensible" (opinión experta).

Resistencia a meticilina. El gen mecA codifica una proteína (PBP2a) con baja afinidad por los betalactámicos, y así el MRSA resiste las penicilinas antiestafilocócicas y las cefalosporinas de 1.ª a 4.ª generación; las de 5.ª (ceftarolina, ceftobiprol) sí actúan [26]. Las cepas con CIM de vancomicina de 4 a 8 µg/ml se llaman VISA y responden peor [26].

SCN: biofilm sin invasión. S. epidermidis de infecciones ortopédicas invade poco las células óseas, a diferencia de S. aureus; su ventaja es la vida en biofilm sobre el implante [18]. S. lugdunensis ocupa una posición intermedia entre S. aureus y S. epidermidis, con rasgos clínicos de ambos [18].

C. acnes: comensal sebáceo. Coloniza más el hombro que la cadera o la rodilla, con más carga en hombres [5]. El efecto del antiséptico se agota pronto: entre 30 y 180 minutos después, los bordes de la herida vuelven a tener bacterias [5].

Kingella: portador faríngeo. Coloniza la orofaringe desde el segundo semestre de vida y alcanza 10 % entre los 12 y los 24 meses [32]. Produce una toxina RTX que lisa células epiteliales, fagocíticas y sinoviales [32].

Perfil por patógeno: dónde aparece y qué lo distingue

La tabla resume, por germen, el escenario donde lo esperas, la pista que lo delata y el tratamiento dirigido. Cada fila se desarrolla en su bloque propio más abajo. Léela como mapa, no como receta: el antibiograma y tu equipo de infectología manda.

Cómo agruparlos para decidir

No existe una clasificación única de gérmenes; se usan 3 agrupaciones según la decisión que tomas.

Por resistencia y estrategia. MSSA, MRSA y SCN meticilino resistente, Gram negativos con o sin multirresistencia, anaerobios y hongos. Es la que decide el fármaco.

Por tiempo de la infección. La clasificación clásica de la infección protésica separa la temprana (menos de 4 semanas), la intermedia (4 semanas a 2 años) y la tardía [18]. En FRI no hay evidencia sólida que favorezca una clasificación temporal sobre otra [2]. Aun así el tiempo importa: en prótesis, con más de 4 semanas de síntomas y el implante retenido, la falla del antibiótico sube, y el consenso de FRI usa ese dato [2].

Por virulencia. Los SCN se asocian más a la infección protésica de bajo grado (dolor persistente, aflojamiento y pocos signos inflamatorios) [18]; S. aureus y los Gram negativos suelen dar cuadros más floridos (opinión experta). Esa diferencia decide cuántas muestras pides y cuánto desconfías de un cultivo aislado.

Diagnóstico microbiológico: cómo se confirma el germen

Cuándo hay infección con implante. El consenso de FRI define criterios confirmatorios: fístula, trayecto o dehiscencia que comunica con el hueso o el implante [4]; pus en la herida o durante la cirugía; germen indistinguible en al menos 2 muestras profundas o del implante; y microorganismos en tejido profundo confirmados por histopatología [13]. Para la prótesis, la definición EBJIS añade que 2 muestras con germen indistinguible y el mismo antibiograma definen infección [12]; esa definición nació de la sociedad europea de infección ósea y articular, con el apoyo de MSIS y del grupo de estudio de ESCMID sobre infecciones asociadas a implantes [12].

El cultivo aislado de un comensal. Un solo cultivo con SCN o C. acnes no confirma infección y debe llevarte a investigar más [12]. En una serie espinal de 24 años, los episodios que el equipo decidió tratar fueron más polimicrobianos, crecieron antes y tuvieron 2 o más muestras positivas; los autores aclaran que eso describe la decisión del equipo y no una infección probada [34].

Cuántas muestras y cómo. Lo ideal son 5 muestras profundas o más [4]. Búscalas donde el implante toca el hueso, manipula lo mínimo y cambia de instrumento estéril entre una y otra [4]. Descarta el hisopo, que rinde menos que el tejido, y lo que venga de piel o del trayecto fistuloso: ahí crece lo que coloniza, no lo que causa [4]. Con menos de 3 muestras es más probable un cultivo negativo en FRI [2].

Antibiótico previo. Si es posible, suspende el antibiótico al menos 2 semanas antes [4]. La profilaxis perioperatoria no tiene por qué retenerse: en un ensayo de 65 pacientes con PJI conocida, el mismo germen apareció en 82 % con profilaxis antes de la incisión y en 81 % si se daba después de las muestras [19]. Aun así, el consenso de FRI sugiere administrar el antibiótico justo después de tomar las muestras si hay sospecha [4].

Biopsia de hueso cerrada. En osteomielitis vertebral, el hemocultivo da diagnóstico en 58 % y la biopsia ósea en 77 %; una segunda biopsia tras una primera negativa llegó a 80 % frente a 44 % con una sola [16]. En FRI, la aspiración o biopsia ósea cerrada no es útil, porque se necesita el desbridamiento para obtener las muestras profundas [4].

Sonicado del implante. En prótesis, el sonicado fue más sensible que el cultivo de tejido: 78,5 % frente a 60,8 %, con especificidades de 98,8 % y 99,2 % [36]. Con antibiótico en los 14 días previos, la sensibilidad fue 75,0 % frente a 45,0 % [36]. Más de 50 UFC/ml en el sonicado confirma infección [12]. En FRI el sonicado es un complemento, no superior al tejido [4]: en 157 pacientes, tejido y sonicado detectaron germen en 60,5 % y 57,3 %, y juntos en 70,1 % [20].

Tiempo de incubación. Con sistemas automatizados, un cultivo con germen se suele positivar hacia el día 3 y casi todos ya lo hicieron al día 5; si buscas gérmenes lentos, la incubación sigue hasta los días 10 a 14 [4]. La EBJIS pide incubar al menos 14 días salvo que se use enriquecimiento [12].

Molecular. El beneficio de las técnicas moleculares (PCR) para diagnosticar FRI todavía no está establecido [4]. En el niño pequeño, la PCR molecular de Kingella tuvo sensibilidad de 95,7 % y especificidad de 100 % [10].

Algoritmo: del paciente con sospecha de infección al antibiótico dirigido

Esquema para estudiar, que ordena el razonamiento de los bloques anteriores. No sustituye la guía de tu hospital ni al equipo de infectología.

Tratamiento: cirugía, vía, duración y la pareja de antibióticos

La cirugía es parte del tratamiento. No hay ensayos aleatorizados de estrategia quirúrgica en FRI, pero el consenso pide desbridar pronto: con menos bacterias en el foco el antibiótico rinde más y es menos probable seleccionar resistencia [2]. Para MRSA, la guía británica pide abordaje multidisciplinario con cirugía o drenaje cuando corresponda [3].

2 conceptos quirúrgicos ordenan el antibiótico. El primero es DAIR (desbridamiento, antibiótico y retención del implante); el segundo, retiro o recambio del implante en 1 o 2 tiempos [2]. En infección protésica temprana (primeras 6 semanas), una revisión sistemática de 14 estudios y 710 pacientes dio éxito de 46 % con 1 desbridamiento y de 52 % con varios [16]. Zimmerli propuso reservar el DAIR para casos con menos de 3 semanas de síntomas, implante estable, buenos tejidos blandos y germen sensible a rifampicina o quinolona [16].

Oral o intravenoso. OVIVA comparó la vía oral con la intravenosa durante las primeras 6 semanas en 1054 adultos: el fracaso a 1 año fue 13,2 % con oral y 14,6 % con intravenoso, una diferencia de -1,4 puntos con margen de no inferioridad de 7,5 [1]. Las complicaciones del catéter fueron 9,4 % con IV y 1,0 % con oral [1], y los eventos adversos graves, 27,7 % con IV y 26,2 % con oral [1]. Con el implante retirado, el consenso recomienda IV empírico solo hasta tener cultivo y luego un oral biodisponible hasta completar 6 semanas desde el retiro [2].

Duración con implante retenido. Si es posible un antibiótico activo en biofilm, el consenso propone 12 semanas en total [2]. En DATIPO (410 pacientes con infección protésica), la infección persistente fue 18,1 % con 6 semanas y 9,4 % con 12, y no se demostró no inferioridad [37]. En la osteomielitis vertebral piógena (359 pacientes), 6 semanas fueron no inferiores a 12, con cura de 90,9 % en ambos grupos [38]. Para MRSA, la guía británica sugiere al menos 4 semanas en artritis séptica y 6 semanas en osteomielitis [3].

Rifampicina: qué sabemos. En implante estable, síntomas cortos y desbridamiento inicial, el ensayo de Zimmerli curó 12 de 12 con ciprofloxacino más rifampicina frente a 7 de 12 con ciprofloxacino y placebo (P = 0,02) [39]; fueron solo 33 pacientes y 9 abandonaron [39]. La guía IDSA 2013 recomienda rifampicina combinada durante 3 a 6 meses tras el DAIR con grado A1, que en esa escala significa respaldo de al menos 1 ensayo aleatorizado adecuado [16], y se ha criticado porque no existen ensayos bien diseñados que la apoyen [16]. Un metaanálisis de 62 estudios, casi todos observacionales, dio un RR de éxito de 1,10 (IC 95 % 1,00-1,22) [21]. En bacteriemia por S. aureus no sirvió: ARREST (758 pacientes) no mostró beneficio y causó más eventos adversos que obligaron a cambiar el tratamiento (17 % frente a 10 %) [22].

Rifampicina: cómo se usa. Dosis oral de 300-450 mg 2 veces al día o 600-900 mg una vez al día, desde que la herida está sellada tras el desbridamiento [2]. Nunca sola, porque selecciona resistencia rápido [2]. En una cohorte, iniciarla dentro de los primeros 5 días del desbridamiento se asoció a más fracaso (40,8 % frente a 20,9 %) y un curso menor de 14 días también falló más [21]; son hallazgos observacionales que piden confirmación.

La pareja de la rifampicina. El consenso de FRI da como primera opción una fluoroquinolona; segunda línea, TMP-SMX en dosis alta (960 mg cada 8 h), doxiciclina o minociclina, o ácido fusídico [2]. Linezolid solo es una alternativa en monoterapia; con rifampicina, esta puede bajar los niveles de linezolid [2]. Clindamicina con rifampicina es controvertida por la interacción en el citocromo [2]. Las fluoroquinolonas solas no se recomiendan contra estafilococos por la rápida resistencia [2].

Vancomicina: valle o AUC. La guía británica usa valles de 15-20 mg/L [3]. El consenso estadounidense de 2020 prefiere una relación AUC/MIC de 400-600 mg·h/L (suponiendo CIM de 1 mg/L) porque el valle se asocia a más nefrotoxicidad [40].

Empírico mientras llega el cultivo. El consenso de FRI propone un glucopéptido o lipopéptido más un agente contra Gram negativos [2]. Cubrir Gram negativos a todos tiene un costo en efectos adversos, resistencia y precio, según los autores de un estudio de 281 infecciones protésicas, donde 18 % fue por Gram negativos y 68 % recibió cobertura empírica contra ellos [31].

Betalactámico para MSSA. El consenso de FRI usa flucloxacilina IV, 2 g cada 6 horas [2]. La cefazolina cambió de lugar: fue no inferior en bacteriemia por MSSA (CloCeBa: 75 % frente a 74 %; SNAP: mortalidad a 90 días 15,0 % frente a 17,0 %), con menos lesión renal aguda [41][23]. Para hueso y prótesis falta evidencia directa y preocupa el efecto inóculo [24].

Técnica: tomar las muestras en quirófano para que el cultivo valga

Esta técnica es apoyo de estudio y no sustituye al tutor ni al protocolo de tu laboratorio. Lo que no tiene estudio va rotulado como práctica habitual u opinión experta.

Por qué importa. Los falsos negativos microbiológicos llegan a 35 % en FRI con clínica manifiesta [20], y las causas más repetidas son antibiótico previo, pocas muestras y muestras mal ubicadas [2]. La buena técnica de muestreo aumentó de forma significativa la identificación del germen en FRI [4].

Staphylococcus aureus: MSSA y MRSA

Por qué es el protagonista. Coloniza cerca de 30 % de las personas [26] y es el germen más común en la osteomielitis, la artritis séptica nativa y la infección de prótesis [16]. Hasta 60 % de las bacteriemias por S. aureus terminan con un foco complicado, como endocarditis, osteomielitis o infección del implante [26].

MSSA y el betalactámico. El consenso de FRI usa flucloxacilina IV, 2 g cada 6 horas [2]. La cefazolina cambió de lugar con 2 ensayos de bacteriemia: CloCeBa (315 pacientes) obtuvo el desenlace en 75 % con cefazolina y 74 % con cloxacilina [41], y SNAP encontró mortalidad a 90 días de 15,0 % con cefazolina y 17,0 % con penicilina antiestafilocócica [23]. Hubo menos lesión renal aguda con cefazolina: 1 % frente a 12 % en CloCeBa [41] y 13,9 % frente a 19,6 % en SNAP [23].

Lo que esos ensayos no resuelven. Son de bacteriemia. SNAP tuvo la infección osteoarticular como foco más frecuente, pero no hay análisis por foco publicados [24]. La evidencia directa en hueso son unas pocas cohortes retrospectivas [24]. El efecto inóculo (la penicilinasa degrada más cefazolina cuando hay mucha bacteria) preocupa más en hueso, abscesos y biofilm [24]. Una revisión de 2026 concluye que la cefazolina es una opción racional de primera línea en la mayoría de las infecciones óseas y articulares por MSSA [24]; con alto inóculo o implante, decide con infectología.

MRSA: glucopéptido primero. La guía británica recomienda vancomicina o teicoplanina IV como primera línea en MRSA osteoarticular, con 2 semanas IV y luego completar al menos 4 semanas en artritis séptica o 6 en osteomielitis [3]. Si hay contraindicación a los glucopéptidos, daptomicina o linezolid; para completar por vía oral, clindamicina, cotrimoxazol, doxiciclina o linezolid si el aislado es sensible [3]. La guía advierte que los ensayos recientes no tuvieron potencia para hueso y que no se use rifampicina, ácido fusídico ni quinolona como único agente oral [3]. En un ensayo de cotrimoxazol frente a vancomicina con 39 y 32 pacientes con MRSA óseo, la falla clínica a los 7 días fue 28 % y 22 %; con tan pocos pacientes y alto riesgo de sesgo, la guía no saca conclusión [3].

Guías. La guía IDSA de 2011 sobre MRSA también cubre las infecciones osteoarticulares y la dosificación y monitoreo de la vancomicina [42].

El MRSA como problema local. En pie diabético de Latinoamérica, 37,8 % de los S. aureus aislados fueron MRSA (estimación agrupada) [15]; no tenemos esa cifra para trauma en Ecuador, y la que importa es la de tu hospital.

Rifampicina y S. aureus: lo que sí y lo que no. Con implante estable y síntomas cortos, la rifampicina con una quinolona curó 12 de 12 frente a 7 de 12 con placebo [39]. En bacteriemia por S. aureus (ARREST) no aportó y causó más eventos adversos [22]. La resistencia a rifampicina empeora el pronóstico: tras recambio en 2 tiempos, curó 92,5 % con germen sensible y 60,0 % con resistente [21]; la doble resistencia a levofloxacino y rifampicina tuvo un OR de fracaso de 8,01 [21].

Dónde se cura menos. En infección protésica hematógena aguda, el DAIR cura entre 50 y 70 %, menos que en la temprana posquirúrgica [16]. En osteomielitis vertebral por MRSA, tratar menos de 8 semanas se asoció a 4,8 veces más recaída que 8 semanas o más; no se vio esa asociación en MSSA [16].

Estafilococos coagulasa negativos (SCN)

Quiénes son. Los SCN son estafilococos sin coagulasa; S. epidermidis y S. haemolyticus son los más importantes en infección de cuerpo extraño [18]. Son comensales de la piel, así que hay que decidir cada vez si son infección o contaminación [18].

Dónde importan. Causan 30 a 50 % de las infecciones periprotésicas [18]; en una cohorte de 10 hospitales fueron 24 % de las infecciones protésicas con cultivo positivo y 89 % eran meticilino resistentes [18]. Otra revisión los estima en cerca de 25 % de las infecciones protésicas, con más de 50 % resistentes a meticilina [21]. La infección de bajo grado (dolor persistente, aflojamiento) se asocia más a SCN [18].

Cómo decidir si es infección. Un cultivo único con SCN no confirma infección y obliga a investigar más [12]. En cambio, 2 muestras con germen indistinguible y el mismo antibiograma sí la definen [12]; en FRI, 2 muestras profundas con germen indistinguible son un criterio confirmatorio [13].

Cómo tratarlos. Si son meticilino resistentes se tratan como MRSA; si no hay mecA, como MSSA [2]. Con implante, el esquema curativo es rifampicina combinada, pero la resistencia primaria a rifampicina llega a 20 % en algunas cohortes, y 64 de 940 S. epidermidis de infección protésica (6,8 %) eran resistentes por mutaciones [21]. Pide el antibiograma de rifampicina antes de confiar en ella.

S. lugdunensis. Ocupa una posición intermedia entre S. aureus y los SCN [18]; hasta que se pruebe lo contrario, trátalo con la seriedad de un S. aureus (opinión experta).

Pseudomonas aeruginosa y otros Gram negativos

Dónde aparecen. En OVIVA, otros Gram negativos fueron 16,7 % y Pseudomonas 5,1 % [1]. En infecciones protésicas de cadera y rodilla de 2 hospitales, 18 % fue por Gram negativos, sobre todo Enterobacterales; la cadera tuvo un OR de 2,88 y la infección diferida (delayed) un OR de 0,45 [31]. En FRI, P. aeruginosa explica 23,3 a 39,3 % de los Gram negativos [27].

Por qué cuestan. El biofilm reduce la penetración del antibiótico entre 10 y 1000 veces [27]. En una cohorte de 147 FRI por P. aeruginosa, la multirresistencia subió de 33,3 % a 58,6 % entre 2012-2014 y 2021-2023 y fue 44,9 % de los aislados [27].

Cómo se trata. Contra Pseudomonas y otros no fermentadores, la quinolona no es el arranque después de desbridar, porque la resistencia aparece rápido; se arranca con un betalactámico IV (piperacilina-tazobactam, cefepima, ceftazidima o un carbapenem que no sea ertapenem), con aminoglucósido opcional los primeros 2 a 5 días [2]. Si el germen es resistente a quinolona no hay otro oral y se sigue con el betalactámico IV [2]. La tigeciclina no sirve para P. aeruginosa [2]. Para Enterobacterales, con la herida seca y tras desbridar, una fluoroquinolona oral puede ser monoterapia porque elimina bacilos en biofilm joven [2]; si hay resistencia, TMP-SMX en dosis alta es supresor, no curativo [2].

Qué resultado esperar. En 47 infecciones protésicas agudas por Gram negativos manejadas con DAIR, la remisión fue 74,5 %, y recibir una fluoroquinolona cuando todos los aislados eran sensibles se asoció a mejor resultado (OR 9,09) [43]. En P. aeruginosa los resultados son peores: éxito global de 46 % en infección protésica y libre de reinfección 22,4 % a los 10 años [44]. En FRI el control inicial fue 89,8 %, pero hubo recurrencia en 15,6 % [27]; la antibioticoterapia sistémica de menos de 4 semanas (OR 7,84) y la multirresistencia (OR 11,33) se asociaron a recurrencia [27].

Una pista clásica (en niños; revisión de 1992). Dolor, edema y no apoyar el pie después de un clavo que atravesó una zapatilla: sospecha Pseudomonas; el consenso de la época fue desbridamiento abierto y antibiótico IV [33].

La cefazolina no basta en fractura. En un centro de EE. UU., 90,9 % de 44 pacientes con FRI recibió cefazolina sola y la profilaxis coincidió con el germen en 43,2 % [17]. La cefazolina no cubre MRSA, anaerobios ni muchos Gram negativos [17]. Es un estudio pequeño de un solo centro: úsalo como alerta, no como regla.

Anaerobios: Cutibacterium acnes en hombro y columna

Quién es. Cutibacterium acnes (antes Propionibacterium) es el anaerobio Gram positivo más aislado en FRI [2] y el patógeno más frecuente en la infección protésica de hombro [5].

Por qué el hombro y la columna. Vive en glándulas sebáceas y folículos; coloniza más el hombro que la cadera o la rodilla, con más carga en hombres [5]. El efecto del antiséptico se agota pronto: entre 30 y 180 minutos después, los bordes de la herida vuelven a tener bacterias [5]. En cirugía de hombro es el agente más común de infección del sitio quirúrgico [45].

Cómo se detecta. Crece lento: los cultivos de tejido se incuban 10 a 14 días [5]. Un cultivo aislado no confirma infección [12]. En una serie de 164 episodios de infección del sitio espinal con C. acnes en 24 años, los episodios tratados fueron más polimicrobianos (41,3 % frente a 6,9 %), crecieron antes (6 frente a 9 días) y tuvieron 2 o más muestras positivas (58 % frente a 14 %) [34]. No existe una definición aceptada de infección espinal de bajo grado [34].

Cómo se trata. Es sensible a casi todo salvo metronidazol [2], aunque la resistencia a clindamicina crece [5]. Sobre biofilm el panorama cambia: en modelos animales funcionaron rifampicina, daptomicina y ceftriaxona, mientras que vancomicina, levofloxacino y clindamicina perdieron eficacia [2]. El consenso sugiere empezar con bencilpenicilina o ceftriaxona y seguir con rifampicina combinada con amoxicilina, doxiciclina o quinolona [2]; la evidencia de rifampicina para C. acnes es insuficiente para recomendaciones firmes [21]. En la serie espinal la sensibilidad a amoxicilina, imipenem, linezolid y vancomicina superó 99 % y la resistencia a clindamicina fue 3,8 % [34].

Cómo se previene. El peróxido de benzoilo 5 % en la piel del hombro redujo la colonización por C. acnes (RR 0,25; IC 95 % 0,08-0,72) en un metaanálisis en red de 946 pacientes, pero no pudo evaluar la colonización profunda [45]. En cirugía de deformidad espinal, las infecciones precoces fueron 2,5 % con benzoilo y 12,5 % sin él (todas las causas) en un estudio retrospectivo cuasiexperimental de 160 pacientes; las debidas a C. acnes bajaron de 7,5 % a 1,3 % sin significancia estadística, y los autores lo consideran generador de hipótesis [46].

Otros anaerobios. Los anaerobios Gram negativos se tratan con ampicilina-sulbactam o amoxicilina-clavulánico IV y luego metronidazol oral [2]. Para Clostridium, Peptostreptococcus y Finegoldia no hay estudios: penicilina o ceftriaxona y guiarse por especie y antibiograma [2].

Mordeduras humanas y animales

Flora. Talan cultivó en un laboratorio de referencia 107 mordeduras infectadas (50 de perro y 57 de gato): salieron 5 aislados por herida (mediana); 56 % mezclaba aerobios y anaerobios, 36 % tenía solo aerobios y 1 %, solo anaerobios [6]. Pasteurella fue el germen más frecuente: 50 % en perro y 75 % en gato [6]. Los laboratorios locales aislaron mucho menos que el de referencia (mediana de 1 aislado) [6], así que pide medios y transporte para anaerobios. En la mordedura humana el germen más aislado es Eikenella corrodens; estreptococos aparecen en 50 %, S. aureus en 40 % y Eikenella en 30 % [7].

Qué la hace peligrosa. El riesgo global de infección es 10 a 20 %: 30 a 50 % en gato, 15 a 25 % en humana y 5 a 25 % en perro, y 18 a 36 % si es en la mano [7]. Pasteurella multocida da dolor e inflamación en 12 a 24 horas; Capnocytophaga canimorsus puede dar sepsis aguda [7]. Tienen más riesgo los pacientes con asplenia, cirrosis, diabetes, inmunodeficiencia e implantes [7].

La mano. El puñetazo contra los dientes lesiona la cápsula metacarpofalángica y las falanges proximales de los dedos 2 a 5 [7]. La herida cutánea engaña porque las capas profundas se deslizan al morder [7].

Cirugía antes que antibiótico. El desbridamiento quirúrgico supera a la irrigación sola, que no debe hacerse a presión [7]. En el puño cerrado: desbridamiento amplio, tenosinovectomía, irrigación, drenaje y baños diarios; con articulación infectada, una segunda mirada a las 48 horas [7]. No se cierran de primera la punción profunda de gato, ninguna mordedura de la mano ni la mordedura humana fuera de la cara [7].

¿Antibiótico preventivo? No de forma universal [7]. La revisión Cochrane de 2001 (8 estudios; clásica) no halló beneficio en mordeduras de gato o perro [8]. Sí lo halló en la mordedura humana, con datos de un solo ensayo, y en la de mano: OR 0,10 (IC 95 % 0,01-0,86), NNT 4 [8]; ambos hallazgos piden confirmación [8]. Aun así, la mayoría de los expertos recomienda 3 a 5 días en heridas frescas, profundas o en zonas críticas (manos, pies, cerca de articulaciones, cara, genitales) y en pacientes con riesgo [7]. No hace falta si el paciente consulta a las 24 horas o más sin signos de infección [7].

Antibiótico para la infección. Aminopenicilina con inhibidor de betalactamasa, oral o IV [7]; en la serie de Talan fue el esquema más usado y resultó apropiado según los cultivos [6]. Flucloxacilina, cefalosporinas de primera generación, eritromicina o clindamicina no deben usarse en monoterapia [7]; clindamicina, macrólidos, isoxazolilpenicilinas, cefalosporinas de primera generación y aminoglucósidos no sirven contra P. multocida [7]. Duración orientadora: celulitis o absceso 1 a 2 semanas; tenosinovitis 2 a 3; osteomielitis o artritis 3 a 4 [7]. Hospitaliza y consulta a cirugía de mano ante hueso o articulación comprometidos [7]. Revisa siempre el estado de tétanos y valora el riesgo de rabia [7].

Kingella kingae en el niño pequeño

Quién y cuándo. Es el principal agente de osteomielitis y artritis séptica entre los 6 y los 36 meses [9]. La colonización de la orofaringe llega a 10 % entre los 12 y los 24 meses y baja después [32]; en guarderías creció en 17,5 % de las muestras orofaríngeas y no en la nasofaringe [32].

Por qué se escapa. Da síntomas leves [9]. En 43 niños menores de 4 años con sospecha de infección osteoarticular, entre los casos por Kingella menos de 15 % estaba febril al ingreso y 39 % tenía proteína C reactiva normal; además, el Gram y el cultivo clásico fueron negativos en todos los detectados luego por PCR molecular [25]. En un registro de 907 casos de 3 a 60 meses, 57 % quedó sin germen y la PCR se hizo en solo 7 % [28].

Cómo detectarla. Inocula el exudado en frasco de hemocultivo y usa PCR molecular [9]. Una PCR propia de un hospital pediátrico (500 pacientes, 46 con Kingella) tuvo sensibilidad de 95,7 %, especificidad de 100 %, VPP de 100 % y VPN de 99,6 %; 80 % de los casos se detectó solo por PCR, 4 veces más que con cultivo, el resultado salió en una mediana de 26,5 horas y 84 % cambió de antibiótico dentro del día siguiente al informe [10].

Tratamiento. Los antibióticos de rutina en la infección osteoarticular del niño pequeño suelen cubrirla [9]. Ojo con la betalactamasa: depende de clones y su frecuencia cambia de un lugar a otro, así que averigua el perfil de tu región [9]. Tratada a tiempo, y salvo que haya endocarditis, evoluciona bien [9]. Esquemas y duración pediátrica: ver el tema de osteomielitis aguda hematógena del niño.

Hongos: Candida y mohos

Cuándo pensar en hongos. Si el hongo llegó por la sangre, piensa primero en Candida, que disemina más que los otros hongos óseos [35]; en FRI, Candida se vio con herida abierta e inmunodeficiencia [29]. Si entró con el trauma (inoculación directa), los sospechosos son Aspergillus y otros mohos [35]. Son raros: de 1514 registros solo 5 reportes de caso de FRI por Candida [29]. En 268 infecciones protésicas por Candida predominó C. albicans (55,6 %), con C. parapsilosis en 29,5 % [30].

Diagnóstico. En la artritis por Candida o por Aspergillus, el cultivo del líquido sinovial casi siempre encuentra al hongo [35]. Pide micología y tejido profundo cuando el curso es tórpido, hay herida abierta, inmunosupresión o antibióticos sin respuesta (opinión experta).

Tratamiento. El consenso de FRI recomienda retirar todo el material extraño, usar equinocandinas (con actividad contra biofilm) y fluconazol oral de continuación si el aislado es sensible, hasta consolidar la fractura y poder quitar el implante [2]. La guía IDSA 2016 propone para la osteomielitis fluconazol 400 mg (6 mg/kg) al día por 6 a 12 meses, o una equinocandina al menos 2 semanas seguida de fluconazol 400 mg (6 mg/kg) al día por 6 a 12 meses [11]; para la artritis séptica, fluconazol 400 mg (6 mg/kg) al día por 6 semanas, o equinocandina 2 semanas seguida de fluconazol al menos 4 semanas [11]. El drenaje quirúrgico está indicado en toda artritis séptica y, si hay prótesis, se retira; si no se puede, supresión crónica con fluconazol [11].

Resultados. Malos. En infección protésica por Candida el fracaso global fue 43 % [30]; en FRI por Candida, 4 de 6 casos curaron con desbridamiento amplio y antifúngico prolongado (media de 8,8 semanas), hubo reoperación en 33,3 % y la evidencia es de muy baja calidad [29]. Cuando recae, sobre todo en la artritis por Candida, suele ser por haber tratado poco tiempo [35].

Complicaciones del tratamiento y de la infección

Fracaso y recaída. La resistencia emerge si usas rifampicina sola, si usas fluoroquinolona sola contra un estafilococo, o si empiezas la fluoroquinolona con mucha carga bacteriana y la herida todavía drenando [2]. Con rifampicina, la resistencia primaria llega a 20 % en SCN de algunas cohortes [21].

Efectos adversos de los fármacos. En OVIVA, las complicaciones del catéter fueron 9,4 % con IV y 1,0 % con oral [1], y C. difficile 1,7 % frente a 1,0 % [1]. En ARREST, los eventos adversos que obligaron a cambiar el tratamiento fueron 17 % con rifampicina y 10 % con placebo, y las interacciones fueron 6 % frente a 2 % [22]. El linezolid exige hemograma y lactato semanales por riesgo de pancitopenia, acidosis láctica y neurotoxicidad [2]. Las fluoroquinolonas traen tendinitis aquílea y fotosensibilidad; los glucopéptidos, nefrotoxicidad [2].

Monitoreo. Todo paciente con antibiótico IV necesita hemograma, electrolitos, función hepática y renal basales, y control al menos semanal en la fase aguda [2].

De la infección. Recurrencia de FRI por P. aeruginosa 15,6 % y amputación 6,1 % [27]; en PJI por P. aeruginosa el libre de reinfección cae de 95 % a los 12 meses a 22,4 % a los 10 años [44]; en PJI por Candida el fracaso es 43 % [30].

Pronóstico: qué esperar según el germen y la estrategia

S. aureus. MSSA y MRSA logran éxitos comparables con rifampicina cuando el antibiótico acompañante está bien elegido [21]. El DAIR en infección protésica temprana cura 46 % con 1 desbridamiento y 52 % con varios [16]; en la hematógena aguda, entre 50 y 70 % [16]. En infección protésica por cualquier germen (DATIPO), con 6 semanas en lugar de 12 la infección persistente fue 18,1 % frente a 9,4 % [37].

SCN. En el metaanálisis de Scheper, el éxito fue mayor en SCN (cadera 83 %, rodilla 73 %) que en S. aureus (cadera 69 %, rodilla 54 %) [21]; la resistencia a rifampicina cambia el pronóstico [21].

Gram negativos y Pseudomonas. Remisión de 74,5 % en PJI aguda por Gram negativos con DAIR [43]; éxito de 46 % en PJI por P. aeruginosa [44]; control inicial de 89,8 % y recurrencia de 15,6 % en FRI por P. aeruginosa [27].

Hongos. Fracaso de 43 % en PJI por Candida [30].

Osteomielitis vertebral. Cura de 90,9 % con 6 o con 12 semanas en la serie de Bernard [38].

Seguimiento. El pronóstico se ve mejor si el desbridamiento es temprano, hay un antibiótico antibiofilm disponible y el germen se confirmó con buenas muestras [2].

Fracaso del tratamiento y cuándo consultar a infectología

Qué es fracasar. Un estudio de infección protésica lo definió como necesidad de más cirugía, de supresión antibiótica o muerte por la infección dentro de 12 meses de la cirugía índice [31]. Antes de culpar al germen, revisa lo evitable: colección sin drenar, antibiótico sin actividad antibiofilm, muestras escasas o germen no cubierto (opinión experta).

Cuándo llamar. Llama a infectología desde el principio si el germen es multirresistente o raro, si no puedes dar un antibiótico antibiofilm, si hay hongo, o si el paciente no mejora. El consenso de FRI pide asesoría experta de microbiología para infecciones por Gram negativos productores de carbapenemasas, Acinetobacter y no fermentadores multirresistentes [2]. Si el cultivo es negativo con infección confirmada, considera sonicado o PCR y cubre los gérmenes más probables [2]. Sin infección confirmada y con cultivos negativos, es preferible no dar antibiótico empírico y repetir las muestras [2].

Qué cambia en la decisión. Cuando no se puede dar un antibiótico antibiofilm (resistencia, intolerancia, interacción), la infección se clasifica como difícil de tratar y quizá solo se suprima mientras el implante siga [2]. Los pacientes que no pudieron recibir rifampicina por interacciones tuvieron menos curación [21].

Patógenos frecuentes

Novedades 2025-2026

• 2026 cambia conducta SNAP confirmó la no inferioridad de la cefazolina: mortalidad a 90 días 15,0 % frente a 17,0 % y lesión renal aguda 13,9 % frente a 19,6 % [23].
• 2026 abre pregunta Una revisión de cefazolina en hueso y articulación por MSSA concluye que es una opción racional, pero señala que no hay análisis por foco de SNAP ni evidencia directa en implantes [24].
• 2026 cambia conducta En 147 FRI por P. aeruginosa, la multirresistencia subió de 33,3 % a 58,6 %, y el antibiótico sistémico de menos de 4 semanas se asoció a recurrencia (OR 7,84) [27].
• 2026 abre pregunta En 281 infecciones protésicas, la cadera casi triplicó las probabilidades de Gram negativos (OR 2,88) y la infección diferida las redujo (OR 0,45), con lo que el empírico podría afinarse [31].
• 2026 confirma En FRI con implante retirado, tejido y sonicado detectaron germen en 60,5 % y 57,3 %, y juntos en 70,1 % [20].
• 2026 abre pregunta Una revisión de rifampicina señala que iniciarla en los primeros 5 días tras desbridar y usarla menos de 14 días se asoció a más fracaso, hallazgos que piden confirmación [21].
• 2026 abre pregunta En cirugía de deformidad espinal, el peróxido de benzoilo 5 % se asoció a menos infecciones precoces (2,5 % frente a 12,5 %), en un estudio retrospectivo que los autores consideran generador de hipótesis [46].
• 2026 confirma En 268 infecciones protésicas por Candida de varios países, el fracaso global fue 43 % [30].
• 2026 abre pregunta Una revisión sistemática de resistencia en Ecuador (80 estudios) destaca betalactámicos y fluoroquinolonas, y una revisión latinoamericana dejó a Ecuador sin estudios elegibles de pie diabético [14][15].
• 2025 cambia conducta CloCeBa, ensayo de cefazolina frente a cloxacilina en bacteriemia por MSSA (315 pacientes), mostró un desenlace compuesto favorable de 75 % frente a 74 % y menos lesión renal con cefazolina (1 % frente a 12 %) [41].
• 2025 confirma Una PCR de Kingella propia de un hospital pediátrico tuvo sensibilidad de 95,7 % y especificidad de 100 %, y detectó 4 veces más casos que el cultivo [10].

Perlas y trampas

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Caso de staff

Tema libre: Patógenos que debe conocer el traumatólogo: del escenario al antibiótico

Lecturas y videos recomendados

Enlaces a fuentes externas, no copias. Los videos solo se cargan si tocas el botón.

• AO Surgery Reference — Traumatología del adulto (abordajes y técnica por región; lectura recomendada, no se reproduce aquí)https://surgeryreference.aofoundation.org/orthopedic-trauma/adult-trauma
• AO Surgery Reference — Traumatología pediátrica (lectura recomendada, no se reproduce aquí)https://surgeryreference.aofoundation.org/orthopedic-trauma/pediatric-trauma
• AO Surgery Reference — Columna (lectura recomendada, no se reproduce aquí)https://surgeryreference.aofoundation.org/spine
• NICE NG184 — Mordeduras humanas y animales: prescripción antimicrobiana (lectura)https://www.nice.org.uk/guidance/ng184
• Consenso de FRI sobre el tratamiento antimicrobiano sistémico (J Orthop Trauma 2020, acceso abierto)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6903362/
• Consenso de FRI sobre el diagnóstico (J Orthop Trauma 2020, acceso abierto)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6903359/
• Definición EBJIS de infección periprotésica (Bone Joint J 2021, acceso abierto)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7954183/
• Guía del Reino Unido (BSAC) para el tratamiento de MRSA (JAC-AMR 2021, acceso abierto)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8210269/
• OVIVA: antibiótico oral frente a intravenoso en infección ósea y articular (NEJM 2019)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6522347/
• Guía IDSA 2016 de candidiasis (CID, acceso abierto)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4725385/

• AO Trauma North America — Journal Club, módulo 3: prevención y manejo de la infección relacionada con fractura · AO Trauma North America

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• Harvard Global Orthopaedics Collaborative — Infección relacionada con fractura: fisiopatología y diagnóstico · Harvard Global Orthopaedics Collaborative

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• Harvard Global Orthopaedics Collaborative — Infección relacionada con fractura: manejo · Harvard Global Orthopaedics Collaborative

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Referencias

1. Li HK, Rombach I, Zambellas R, Walker AS, McNally MA, Atkins BL, et al. Oral versus Intravenous Antibiotics for Bone and Joint Infection. N Engl J Med. 2019;380(5):425-436. doi:10.1056/NEJMoa1710926
   Ensayo aleatorizado2019Texto abierto revisado
2. Depypere M, Kuehl R, Metsemakers WJ, Senneville E, McNally MA, Obremskey WT, et al. Recommendations for Systemic Antimicrobial Therapy in Fracture-Related Infection: A Consensus From an International Expert Group. J Orthop Trauma. 2020;34(1):30-41. doi:10.1097/BOT.0000000000001626
   Guía clínica2020Texto abierto revisado
3. Brown NM, Goodman AL, Horner C, Jenkins A, Brown EM. Treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA): updated guidelines from the UK. JAC Antimicrob Resist. 2021;3(1):dlaa114. doi:10.1093/jacamr/dlaa114
   Guía clínica2021Texto abierto revisado
4. Govaert GAM, Kuehl R, Atkins BL, Trampuz A, Morgenstern M, Obremskey WT, et al. Diagnosing Fracture-Related Infection: Current Concepts and Recommendations. J Orthop Trauma. 2020;34(1):8-17. doi:10.1097/BOT.0000000000001614
   Guía clínica2020Texto abierto revisado
5. Achermann Y, Goldstein EJ, Coenye T, Shirtliff ME. Propionibacterium acnes: from commensal to opportunistic biofilm-associated implant pathogen. Clin Microbiol Rev. 2014;27(3):419-40. doi:10.1128/CMR.00092-13
   Revisión2014Texto abierto revisado
6. Talan DA, Citron DM, Abrahamian FM, Moran GJ, Goldstein EJ. Bacteriologic analysis of infected dog and cat bites. Emergency Medicine Animal Bite Infection Study Group. N Engl J Med. 1999;340(2):85-92. doi:10.1056/NEJM199901143400202
   Estudio de cohorte1999Resumen revisado
7. Rothe K, Tsokos M, Handrick W. Animal and Human Bite Wounds. Dtsch Arztebl Int. 2015;112(25):433-42; quiz 443. doi:10.3238/arztebl.2015.0433
   Revisión2015Texto abierto revisado
8. Medeiros I, Saconato H. Antibiotic prophylaxis for mammalian bites. Cochrane Database Syst Rev. 2001;2001(2):CD001738. doi:10.1002/14651858.CD001738
   Revisión sistemática / metaanálisis2001Resumen revisado
9. Yagupsky P. Kingella kingae: carriage, transmission, and disease. Clin Microbiol Rev. 2015;28(1):54-79. doi:10.1128/CMR.00028-14
   Revisión2015Resumen revisado
10. Oyeniran SJ, Leber AL, Wang H. An in-house Kingella kingae PCR in a large pediatric cohort: impact on diagnosis, antimicrobial stewardship, and clinical outcomes. J Clin Microbiol. 2025;63(11):e0098625. doi:10.1128/jcm.00986-25
    Estudio de cohorte2025Resumen revisado
11. Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR, Clancy CJ, Marr KA, Ostrosky-Zeichner L, et al. Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2016;62(4):e1-50. doi:10.1093/cid/civ933
    Guía clínica2016Texto abierto revisado
12. McNally M, Sousa R, Wouthuyzen-Bakker M, Chen AF, Soriano A, Vogely HC, et al. The EBJIS definition of periprosthetic joint infection. Bone Joint J. 2021;103-B(1):18-25. doi:10.1302/0301-620X.103B1.BJJ-2020-1381.R1
    Guía clínica2021Texto abierto revisado
13. Metsemakers WJ, Morgenstern M, McNally MA, Moriarty TF, McFadyen I, Scarborough M, et al. Fracture-related infection: A consensus on definition from an international expert group. Injury. 2018;49(3):505-510. doi:10.1016/j.injury.2017.08.040
    Guía clínica2018Resumen revisado
14. Bastidas-Caldes C, Hernández-Alomía F, Bolaños F, Cisneros-Vásquez E, Romero-Alvarez D. Antimicrobial resistance in Ecuador, 2000-2024: a systematic review within a One Health framework. Crit Rev Microbiol. 2026 Aug 10:1-20. Epub ahead of print. doi:10.1080/1040841X.2026.2709521
    Revisión sistemática / metaanálisis2026Resumen revisado
15. Husaini DC, Chiroma JH, Sani GM, Ihebie CE, Nwachukwu I, Nwokocha C, et al. Antimicrobial Resistance in Diabetic Foot Infections in Latin America and the Caribbean: A Systematic Review and Meta-Analysis (1980-2025). Int J Microbiol. 2026;2026:5244269. doi:10.1155/ijm/5244269
    Revisión sistemática / metaanálisis2026Texto abierto revisado
16. Tong SY, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG Jr. Staphylococcus aureus infections: epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, and management. Clin Microbiol Rev. 2015;28(3):603-61. doi:10.1128/CMR.00134-14
    Revisión2015Texto abierto revisado
17. Daddi L, Golden M, Frumberg D, Spichler-Moffarah A. Is cefazolin an appropriate choice for preoperative prophylaxis in patients undergoing surgery for fracture-related infection. Antimicrob Steward Healthc Epidemiol. 2026;6(1):e216. doi:10.1017/ash.2026.10755
    Estudio de cohorte2026Texto abierto revisado
18. Becker K, Heilmann C, Peters G. Coagulase-negative staphylococci. Clin Microbiol Rev. 2014;27(4):870-926. doi:10.1128/CMR.00109-13
    Revisión2014Texto abierto revisado
19. Tetreault MW, Wetters NG, Aggarwal V, Mont M, Parvizi J, Della Valle CJ. The Chitranjan Ranawat Award: Should prophylactic antibiotics be withheld before revision surgery to obtain appropriate cultures?. Clin Orthop Relat Res. 2014;472(1):52-6. doi:10.1007/s11999-013-3016-5
    Ensayo aleatorizado2014Texto abierto revisado
20. Abdo B, Strack D, Schäuffele M, Tüngler TL, Imirzalioglu C, Windhorst A, et al. Sonication versus peri-implant tissue culture in fracture-related infection: diagnostic performance and therapeutic consequences in a single-center cohort. J Bone Jt Infect. 2026;11(4):555-563. doi:10.5194/jbji-11-555-2026
    Estudio de cohorte2026Texto abierto revisado
21. Laurent F, Yombi JC. Rifampicin in Osteoarticular Infections: A Comprehensive Review of Current Evidence. Antibiotics (Basel). 2026;15(9):872. doi:10.3390/antibiotics15090872
    Revisión2026Texto abierto revisado
22. Thwaites GE, Scarborough M, Szubert A, Nsutebu E, Tilley R, Greig J, et al. Adjunctive rifampicin for Staphylococcus aureus bacteraemia (ARREST): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2018;391(10121):668-678. doi:10.1016/S0140-6736(17)32456-X
    Ensayo aleatorizado2018Resumen revisado
23. Staphylococcus aureus Network Adaptive Platform (SNAP) Trial Group; Lee TC, Barina LA, Walls G, Goodman AL, Yahav D, Cheng MP, et al. Cefazolin for Methicillin-Susceptible Staphylococcus aureus Bacteremia. N Engl J Med. 2026;394(23):2329-2339. doi:10.1056/NEJMoa2506905
    Ensayo aleatorizado2026Resumen revisado
24. Werneburg F, Beschauner J, Werneburg LI, Zeh A, Gutteck N, Delank KS. Cefazolin Versus Antistaphylococcal Penicillins in Methicillin-Susceptible Staphylococcus aureus Bone and Joint Infections: A Narrative Review. Antibiotics (Basel). 2026;15(9):930. doi:10.3390/antibiotics15090930
    Revisión2026Texto abierto revisado
25. Ceroni D, Cherkaoui A, Ferey S, Kaelin A, Schrenzel J. Kingella kingae osteoarticular infections in young children: clinical features and contribution of a new specific real-time PCR assay to the diagnosis. J Pediatr Orthop. 2010;30(3):301-4. doi:10.1097/BPO.0b013e3181d4732f
    Estudio de cohorte2010Resumen revisado
26. Parsons JB, Mourad A, Conlon BP, Kielian T, Fowler VG Jr. Methicillin-resistant and susceptible Staphylococcus aureus: tolerance, immune evasion and treatment. Nat Rev Microbiol. 2026;24(2):127-145. doi:10.1038/s41579-025-01226-2
    Revisión2026Texto abierto revisado
27. Wu H, Yu S, Sun D, Wang S, Wang X, Fu J, et al. Clinical characteristics and risk factors of recurrence for Pseudomonas aeruginosa-associated fracture-related infection following surgical treatment : a 12-year retrospective cohort study. Bone Jt Open. 2026;7(9):1194-1203. doi:10.1302/2633-1462.79.BJO-2026-0015.R1
    Estudio de cohorte2026Texto abierto revisado
28. Olijve L, Amarasena L, Best E, Blyth C, van den Boom M, Bowen A, et al. The role of Kingella kingae in pre-school aged children with bone and joint infections. J Infect. 2021;83(3):321-331. doi:10.1016/j.jinf.2021.06.028
    Estudio de cohorte2021Resumen revisado
29. De Meo D, Cera G, Ceccarelli G, Castagna V, Aronica R, Pieracci EM, et al. Candida fracture-related infection: a systematic review. J Bone Jt Infect. 2021;6(7):321-328. PMID 34458074
    Revisión sistemática / metaanálisis2021Texto abierto revisado
30. Mamona-Kilu C, Lora-Tamayo J, McNally M, Duran C, Ho R, Scarborough M, et al. Geographical Differences in the Epidemiology and Treatment of Candida Prosthetic Joint Infections. Open Forum Infect Dis. 2026;13(4):ofag208. doi:10.1093/ofid/ofag208
    Estudio de cohorte2026Texto abierto revisado
31. Tedeschi S, Fernandez-Sampedro M, Zamparini E, Rossi N, Ferraro G, Pecorelli A, et al. Gram-negative aetiology in hip and knee prosthetic joint infections: risk factors and implications for empirical antibiotic therapy-a retrospective cohort study. JAC Antimicrob Resist. 2026;8(5):dlag206. doi:10.1093/jacamr/dlag206
    Estudio de cohorte2026Texto abierto revisado
32. Yagupsky P. Pharyngeal Colonization by Kingella kingae, Transmission, and Pathogenesis of Invasive Infections: A Narrative Review. Microorganisms. 2022;10(3):637. doi:10.3390/microorganisms10030637
    Revisión2022Texto abierto revisado
33. Inaba AS, Zukin DD, Perro M. An update on the evaluation and management of plantar puncture wounds and Pseudomonas osteomyelitis. Pediatr Emerg Care. 1992;8(1):38-44. doi:10.1097/00006565-199202000-00012
    Revisión1992Resumen revisado
34. Panzenböck LF, Scheuer R, Pallamar M, Scheider P, Krepler P. Cutibacterium acnes in elective spine surgery: a 24-year characterization of treated and untreated culture-positive patients. Spine J. 2026 Sep 12. Epub ahead of print. doi:10.1016/j.spinee.2026.09.006
    Estudio de cohorte2026Resumen revisado
35. Gamaletsou MN, Rammaert B, Brause B, Bueno MA, Dadwal SS, Henry MW, et al. Osteoarticular Mycoses. Clin Microbiol Rev. 2022;35(4):e0008619. doi:10.1128/cmr.00086-19
    Revisión2022Resumen revisado
36. Trampuz A, Piper KE, Jacobson MJ, Hanssen AD, Unni KK, Osmon DR, et al. Sonication of removed hip and knee prostheses for diagnosis of infection. N Engl J Med. 2007;357(7):654-63. doi:10.1056/NEJMoa061588
    Estudio de cohorte2007Resumen revisado
37. Bernard L, Arvieux C, Brunschweiler B, Touchais S, Ansart S, Bru JP, et al. Antibiotic Therapy for 6 or 12 Weeks for Prosthetic Joint Infection. N Engl J Med. 2021;384(21):1991-2001. doi:10.1056/NEJMoa2020198
    Ensayo aleatorizado2021Resumen revisado
38. Bernard L, Dinh A, Ghout I, Simo D, Zeller V, Issartel B, et al. Antibiotic treatment for 6 weeks versus 12 weeks in patients with pyogenic vertebral osteomyelitis: an open-label, non-inferiority, randomised, controlled trial. Lancet. 2015;385(9971):875-82. doi:10.1016/S0140-6736(14)61233-2
    Ensayo aleatorizado2015Resumen revisado
39. Zimmerli W, Widmer AF, Blatter M, Frei R, Ochsner PE. Role of rifampin for treatment of orthopedic implant-related staphylococcal infections: a randomized controlled trial. Foreign-Body Infection (FBI) Study Group. JAMA. 1998;279(19):1537-41. doi:10.1001/jama.279.19.1537
    Ensayo aleatorizado1998Resumen revisado
40. Rybak MJ, Le J, Lodise TP, Levine DP, Bradley JS, Liu C, et al. Therapeutic Monitoring of Vancomycin for Serious Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections: A Revised Consensus Guideline and Review by the American Society of Health-system Pharmacists, the Infectious Diseases Society of America, the Pediatric Infectious Diseases Society, and the Society of Infectious Diseases Pharmacists. Clin Infect Dis. 2020;71(6):1361-1364. doi:10.1093/cid/ciaa303
    Guía clínica2020Resumen revisado
41. Burdet C, Saïdani N, Dupieux C, Lemaignen A, Canouï E, Surgers L, et al. Cloxacillin versus cefazolin for meticillin-susceptible Staphylococcus aureus bacteraemia (CloCeBa): a prospective, open-label, multicentre, non-inferiority, randomised clinical trial. Lancet. 2025;406(10517):2349-2359. doi:10.1016/S0140-6736(25)01624-1
    Ensayo aleatorizado2025Resumen revisado
42. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, et al. Clinical practice guidelines by the infectious diseases society of america for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis. 2011;52(3):e18-55. doi:10.1093/cid/ciq146
    Guía clínica2011Resumen revisado
43. Martínez-Pastor JC, Muñoz-Mahamud E, Vilchez F, García-Ramiro S, Bori G, Sierra J, et al. Outcome of acute prosthetic joint infections due to gram-negative bacilli treated with open debridement and retention of the prosthesis. Antimicrob Agents Chemother. 2009;53(11):4772-7. doi:10.1128/AAC.00188-09
    Estudio de cohorte2009Texto abierto revisado
44. Akcicek E, Mitterer JA, Achatz V, Szirmay T, Sebastian S, Hofstaetter JG. High failure rate in Pseudomonas aeruginosa-associated periprosthetic hip and knee joint infections. J Bone Jt Infect. 2026;11(1):83-94. doi:10.5194/jbji-11-83-2026
    Estudio de cohorte2026Texto abierto revisado
45. Weninger V, Agócs G, Hergár L, Váncsa S, Hegedűs B, Szerb I, et al. 5% benzoyl peroxide is the most efficient in reducing the cutibacterium flora of the shoulder skin: a network meta-analysis. EFORT Open Rev. 2025;10(7):543-550. doi:10.1530/EOR-2024-0160
    Revisión sistemática / metaanálisis2025Texto abierto revisado
46. Franceschi G, Marchi M, Dema E, Palmisani M, Aloisi P, Pellegrino M, et al. Preoperative benzoyl peroxide 5% reduces early Cutibacterium acnes-related postoperative spinal implant infections: a quasi-experimental study. Eur Spine J. 2026 Aug 20. Epub ahead of print. doi:10.1007/s00586-026-10231-9
    Estudio de cohorte2026Resumen revisado