Embolia grasa y síndrome de embolia grasa

Definición: embolia grasa y síndrome de embolia grasa

La embolia grasa es la presencia de glóbulos de grasa en la microcirculación. El síndrome de embolia grasa (SEG) es el cuadro clínico sistémico que aparece cuando esa embolización se acompaña de disfunción de órganos [30][48]. En la práctica, casi todo paciente con una fractura de hueso largo libera grasa a la sangre y solo una minoría llega a tener el síndrome [32][44].

No son sinónimos. Encontrar grasa en un corte de pulmón no hace diagnóstico de síndrome: en una serie de autopsias, 76 % de los fallecidos (38 de 50) tenía embolia grasa pulmonar, incluido 63 % de los que murieron por causas no traumáticas (10 de 16) [28]. La mayor parte de las embolias grasas solo se identifica en la autopsia [48].

La tríada clásica. Compromiso respiratorio, alteración neurológica y petequias. Es la forma de recordarlo, no la forma en que suele presentarse: en una serie de 12 casos ningún paciente reunió las 3 señales mayores de Gurd [26], y la tríada completa rara vez aparece junta [33].

Qué lo separa del SDRA. El SDRA afecta solo el pulmón; el SEG compromete además la piel y el sistema nervioso [30].

Un poco de historia. Zenker describió el cuadro en autopsia en 1862 [48][32] (una revisión de 2026 fecha esa descripción en 1861 [33]) y von Bergmann hizo el primer diagnóstico clínico en 1873 [48][32]. Gurd propuso criterios en 1970 y los modificó con Wilson en 1974 [31].

Dónde se ve. Sobre todo en trauma ortopédico; también tras artroplastia, quemaduras y liposucción, y rara vez en condiciones no traumáticas como pancreatitis o drepanocitosis [31][48].

Epidemiología: cuántos y en quién

La cifra depende de cómo se mire. Con criterios clínicos retrospectivos la incidencia es baja, menos de 1 % [44]; con seguimiento prospectivo sube, a 11 % como mínimo [2]; y en autopsia la embolia grasa pulmonar aparece en 76 % de los fallecidos [28]. Una revisión sitúa el síndrome clínico entre menos de 1 % y 29 % [32], otra entre 10 % y 29 % según el momento, el diseño y el criterio [34], y una tercera calcula las cifras actuales entre 1,4 % y 12,5 % tras fracturas de hueso largo [33].

Series de referencia. - Un centro de trauma nivel I de Seattle registró 27 casos en 10 años, es decir 0,9 % de los pacientes con fractura de hueso largo [1]. - En 92 pacientes con fractura de hueso largo o de pelvis, seguidos de forma prospectiva, 10 cumplieron criterios de SEG: incidencia mínima de 11 % [2]. - En Bogotá (2016-2019 y 2022-2023), 148 de 3475 pacientes con fractura diafisaria de húmero, fémur, tibia o peroné tuvieron SEG: 4,3 % [27].

Por tipo de fractura. En la base nacional de altas hospitalarias de Estados Unidos (1979-2005), el SEG fue más frecuente con fracturas múltiples de fémur que con fractura aislada de fémur (1,29 % frente a 0,54 %), menos con fracturas aisladas de tibia o peroné (0,30 %) y menos aún con la fractura aislada de cuello femoral (0,06 %) [3]. Las fracturas aisladas de pelvis, costillas, húmero, radio o cúbito eran demasiado raras para calcular una tasa [3]. En Taiwán la incidencia fue de 0,15 % en tibia, 0,78 % en fémur y 2,4 % en fracturas múltiples [25]. En Bogotá, el fémur fue el factor de riesgo más fuerte (aOR 4,63; IC 95 % 2,99-7,22) y hubo 4 casos de SEG con fractura aislada de húmero (1,4 %), sin que el húmero fuera factor independiente en el modelo [27]. Para pelvis no se halló una tasa propia verificable (sin dato verificable); se sabe que la pelvis forma parte de las series prospectivas de riesgo [2][26].

Quién. En el mismo registro estadounidense el SEG fue más frecuente en hombres (RR 5,71), afectó sobre todo a personas de 10 a 39 años y rara vez a niños de 0 a 9 años [3].

Un matiz. Una serie de 27 casos no halló relación entre el SEG y un patrón o ubicación de fractura concretos [1], pero las series más grandes sí muestran un gradiente por hueso y por número de fracturas [3][27]. Ambas posiciones coexisten en la literatura; lo prudente es tratar todo fémur, tibia y pelvis de alta energía como de riesgo.

Mecanismo: cómo la grasa llega al pulmón y por qué hace daño

Hay dos teorías, nacidas hace casi un siglo, y no se excluyen entre sí [31][33].

Teoría mecánica (Gauss, 1924). El trauma, o el manejo del canal medular, eleva la presión intramedular y empuja médula grasa hacia los senos venosos. Los glóbulos viajan con la sangre venosa hasta el pulmón y se impactan en los capilares [31]. El tapón capilar basta para entender la hipoxemia: alrededor del capilar ocluido el alvéolo sangra, se llena de edema y colapsa, y el lecho vascular responde con vasoconstricción; si la carga de grasa es masiva, se ocluyen vasos de mayor calibre y aparece el choque [31]. En un estudio experimental, el fresado llevó la presión intramedular hasta 350 mmHg [32]. En 78 huesos de cadáver embalsamados, meter el clavo o la guía de alineación generó presiones muy por encima de 150 mmHg, el valor ligado a émbolos pulmonares en perros; para el ser humano nadie ha fijado un umbral crítico [18].

Teoría bioquímica (Lehman). Aquí el culpable no es el tapón sino la química: al degradar la grasa, las lipasas tisulares dejan glicerol y ácidos grasos libres, tóxicos para el neumocito y el endotelio pulmonar; la inflamación que siguen puede escalar hasta un SDRA [31]. Esta teoría explica el intervalo de horas a días entre la lesión y los síntomas y los casos no traumáticos [33][31]. En pacientes con SEG se han hallado elevadas la fosfolipasa A2 plasmática, las citocinas proinflamatorias y los radicales libres [33].

Por qué no es solo una oclusión. Como la gota de grasa es fluida y cambia de forma, rara vez tapa el capilar del todo ni por mucho tiempo; lo que aparece días después se explica mejor por los ácidos grasos libres que deja su hidrólisis [32]. Una revisión de 2026 propone verlo, ante todo, como una lesión del endotelio de la microcirculación, a la que llegan por igual el émbolo y la inflamación [33].

Cómo llega al cerebro, la piel y la retina. Por dos rutas: a través de un foramen oval permeable o atravesando los capilares pulmonares y los cortocircuitos arteriovenosos [31][33]. En una serie de autopsias, el foramen oval permeable no fue determinante: el grado de embolia pulmonar predijo mejor la embolia sistémica en riñón, y se sospecha que importan más los cortocircuitos arteriovenosos pulmonares [29].

Por qué las petequias salen donde salen. Se postula que las gotas flotan en el arco aórtico y se reparten por subclavias y carótidas hacia la piel no declive, lo que explicaría el predominio en cabeza, cuello, tórax anterior y axilas; la trombocitopenia y el daño endotelial por ácidos grasos contribuyen [31][32].

Cuánta grasa pasa durante la cirugía. Con ecocardiografía transesofágica en 24 pacientes durante el clavado fresado de fémur y tibia, 6 tuvieron lluvias abundantes de émbolos pequeños y otros 4 tuvieron además múltiples émbolos grandes; 3 de estos últimos desarrollaron SEG y 1 murió, y el clavado más precoz se asoció con menos émbolos [14]. Una revisión cita una serie de 111 procedimientos intramedulares invasivos con émbolos visibles en 87 % [31].

Anatomía: la ruta de la grasa y los órganos blanco

Piense en el recorrido como un circuito con tres tramos. Primero, el canal medular de un hueso largo, que contiene médula grasa a presión: cuanto más volumen de médula se desplaza, mayor el riesgo; por eso el fémur y, más aún, ambos fémures, pesan más que un hueso pequeño [24]. Segundo, el sistema venoso, el corazón derecho y los capilares pulmonares, donde se detiene la mayor parte de la grasa [31][34]. Tercero, el lado arterial, al que se llega por un foramen oval permeable o por cortocircuitos arteriovenosos y por el paso a través de los capilares pulmonares [31][33][29].

Por qué la retina y el riñón también cuentan. La embolia llega a cualquier lecho capilar: en el fondo de ojo pueden verse exudados, hemorragias, edema y hasta grasa dentro de los vasos, y el riñón puede expresarse con grasa en la orina y caída de la diuresis, hasta la anuria [32].

Dónde mira el residente. Pulmón (saturación, imágenes), cerebro (nivel de conciencia, RM), piel (conjuntivas, cuello, axilas, tórax anterior), retina (fondo de ojo si hay sospecha neurológica) y riñón (diuresis y sedimento) [32][41].

Variantes: del hallazgo silente al cuadro fulminante

No todos los SEG se ven igual; ordénelos por forma de presentación y por velocidad.

Subclínica. Hipoxemia sin otros signos. En el seguimiento prospectivo, buena parte de la hipoxemia tras fractura de hueso largo o pelvis se explicó por lesión pulmonar y solo un subgrupo cumplió criterios de SEG [2].

Clásica. Ventana de 24 a 72 h, con respiratorio primero, luego neurológico y petequias al final [32][27].

Fulminante. Cor pulmonale agudo, insuficiencia respiratoria o embolia sistémica con muerte en horas [32]; una revisión relata un cor pulmonale súbito durante la fijación abierta de un fémur, con foramen oval permeable hallado en la autopsia [31].

Cerebral. Puede dominar sin compromiso respiratorio. En 97 pacientes con SEG de un centro de trauma, 39 (40 %) tuvieron síndrome cerebral y 74 % de ellos se presentó con coma [41]. Si un paciente con fractura de hueso largo empeora del sensorio con el pulmón estable y sin causa intracraneal, piense en embolia grasa cerebral [31].

Oftálmica. Puede aparecer incluso 10 días después del trauma o la cirugía; se describe pérdida visual y lesiones tipo Purtscher [34].

No traumática y otros contextos. Liposucción, trasplantes, pancreatitis y drepanocitosis (mortalidad de 64 % en una revisión de SEG por necrosis medular en drepanocitosis) [31][48].

Criterios diagnósticos: Gurd y Wilson, Schonfeld y Lindeque

No existe una clasificación del SEG como tal; lo que existe son 3 conjuntos de criterios clínicos para decidir si un paciente con fractura y deterioro tiene el síndrome. Úselos como andamio del razonamiento, no como prueba: ninguno se ha validado de forma prospectiva y todos descansan en muestras pequeñas [33][31].

Gurd y Wilson (el más usado). Gurd lo propuso en 1970 y lo modificó con Wilson en 1974 [31]. Combina criterios mayores (insuficiencia respiratoria, compromiso cerebral, rash petequial) y menores (taquicardia, fiebre, cambios retinianos, ictericia, signos renales, trombocitopenia, anemia, VSG alta y macroglobulinemia grasa) [32]. La regla exacta se cita de dos maneras: al menos 1 criterio mayor y 4 menores [32], o 2 mayores, o 1 mayor y 4 menores [31][25]. Si usted lee dos revisiones y ve reglas distintas, no es un error suyo: es una discrepancia de la literatura.

Schonfeld (índice de puntos). Petequias suman 5 puntos, infiltrados difusos en la radiografía de tórax 4, hipoxemia 3, y confusión, fiebre, taquicardia y taquipnea 1 cada uno [32][34]. El corte aparece como más de 5 puntos en 2 revisiones [32][34], y como 5 o más en otra y en una cohorte reciente de Bogotá [33][27].

Lindeque (fisiológico, basado en gases). PaO2 sostenida menor de 8 kPa, PaCO2 mayor de 7,3 kPa, frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto sostenida pese a sedación, y aumento del trabajo respiratorio (disnea, taquicardia, ansiedad) [32]. Otra revisión imprime la PaCO2 con signo contrario (menor de 7,3 kPa) [34], y una tercera expresa los umbrales como PaO2 menor de 60 mmHg, PaCO2 mayor de 55 mmHg, frecuencia respiratoria mayor de 35 y escala de Glasgow menor de 14 [33]; ante la duda, consulte el artículo original.

Concordancia y limitaciones. Los criterios no coinciden. En la serie del propio Lindeque, 13 % cumplió criterios de Gurd y 29 % los de Lindeque [31]; ese autor concluyó que los criterios de Gurd eran inadecuados para el diagnóstico precoz [8]. En 12 casos de Nueva Delhi diagnosticados con Gurd, ninguno reunió las 3 señales mayores; sobre esos mismos 12, 11 cumplían los criterios de Lindeque y 10 superaban 5 puntos de Schonfeld [26]. Una crítica clásica es que la macroglobulinemia grasa se halla en voluntarios sanos y en pacientes con trauma sin SEG, y que los criterios son tan amplios que atrapan muchos casos inespecíficos de insuficiencia respiratoria [31]. Los criterios de Gurd tampoco incluyen gasometría, y los de Lindeque ignoran petequias y se concentran en pulmón y sensorio [33]. No se halló un estudio que compare los tres sobre los mismos pacientes con un índice de concordancia (sin dato verificable).

Diagnóstico: clínico, de exclusión y por etapas

Regla de oro. El SEG es un diagnóstico clínico y de exclusión; no hay una prueba única que lo confirme [1][31]. El gran enemigo es el paciente grave con otras causas de hipoxemia y confusión, donde el SEG se diluye [1][33].

Cuándo sospechar. Fractura de hueso largo o pelvis, o cirugía intramedular, con hipoxemia o cambio del sensorio entre 24 y 72 h después [32]. La cohorte de Bogotá, en su introducción, ubica el daño en órganos ya entre las 12 y 72 h [27], y una revisión sitúa el SEG cerebral entre 12 y 72 h [34]; en series, el inicio promedió 48,5 h [25] y 3,5 días [26].

Qué mirar y qué esperar de cada dato. - Gasometría arterial: cortocircuito pulmonar aumentado y gradiente alveoloarterial elevado, sobre todo en las primeras 24 a 48 h; en el seguimiento prospectivo se usó un gradiente mayor de 100 torr [32][2]. Una PaO2 menor de 60 mmHg con hipocapnia es típica [32]. - Hemograma: en 27 casos hubo anemia inexplicada en 67 % y trombocitopenia en 37 % [1]; en 13 casos de Taiwán, 11 tuvieron caída súbita de hemoglobina de 4,2 g/dL en promedio [25]. Son hallazgos inespecíficos [31][32]. - Grasa en orina, sangre, esputo o lavado broncoalveolar: buscarla rinde poco: que no aparezca no excluye el SEG, y encontrarla en la orina es frecuente en cualquier traumatizado [32]. El lavado es controvertido y las muestras suelen rendir poco [32][31]. - IL-6: en 48 pacientes de 16 a 40 años con fracturas, la IL-6 a las 12 h fue en promedio de 131 pg/mL en quienes desarrollaron SEG y de 72 pg/mL en quienes no, sin relación significativa a las 6 o 24 h [43]. Es un estudio pequeño que se usa en la investigación, no en la práctica [33]. - Pulsioximetría continua: puede detectar la desaturación antes de los síntomas, en pacientes de riesgo [32][47].

Imagen: ver el bloque de imágenes.

Cuadro clínico por sistemas y por tiempo

Pulmón. Suele dar la primera señal. Según una revisión, 75 % de los pacientes con SEG tiene compromiso pulmonar y 10 % llega a la insuficiencia respiratoria; antes de que aparezcan la taquipnea, la disnea o la cianosis, el oxímetro o la gasometría ya pueden mostrar hipoxemia [32]. En 27 casos, 96 % tuvo hipoxia y 44 % recibió ventilación mecánica [1]; en otra serie, 75 % [26] y en otra 93,9 % necesitó soporte ventilatorio avanzado [27]. Las cifras difieren porque los casos de cada centro son de gravedad distinta.

Cerebro. Una revisión lo encuentra en 86 % de los pacientes con SEG [32]; en la serie de 27 casos de Seattle fue de 59 % [1]. El espectro es amplio, de una confusión discreta al coma, pasando por somnolencia, rigidez y crisis convulsivas, y el edema cerebral empeora el cuadro [32]. A diferencia de lo que se espera, el compromiso neurológico suele aparecer después del respiratorio [27], aunque puede predominar sin síntomas respiratorios [31].

Piel. Según una revisión, el rash se ve en 20 % a 50 % de los pacientes: son petequias que no se palpan, salen a las 24 a 36 h en conjuntivas, cuello, axilas y tórax, y se borran en el curso de una semana [32]. En series reales faltan con frecuencia: 33 % en 27 casos [1], 1 de 12 casos [26], y menos de la mitad según una revisión reciente [33]. En el ensayo de Schonfeld, el rash petequial fue el único hallazgo clínico que predijo el síndrome y solo se vio en 5 pacientes del grupo placebo que lo desarrollaron [7].

Retina y otros. El fondo de ojo puede mostrar exudados, hemorragias o edema; el riñón, grasa en la orina y menos diuresis; el hígado, ictericia [32].

Datos que acompañan. Fiebre y taquicardia son frecuentes pero inespecíficas [32][1].

Lo que no hay. No se encontraron datos de sensibilidad y especificidad de ninguna maniobra del examen físico para SEG (sin dato verificable); por eso el diagnóstico se apoya en criterios y exclusión [33].

Imágenes: qué ve cada técnica y qué tan fiable es

Las imágenes apoyan el diagnóstico y ayudan a excluir otras causas; ninguna lo confirma, y en conjunto tienen baja especificidad [34]. Importa también el momento: una RM muy temprana o muy tardía puede perder los hallazgos típicos [34].

Radiografía de tórax. Solo en 30 % a 50 % de los casos muestra algo, y lo que muestra (infiltrados bilaterales, difusos o en parches) también lo da cualquier otra causa de lesión pulmonar [33]. Las radiografías seriadas pueden mostrar un aspecto de tormenta de nieve dentro de las 24 a 48 h siguientes al inicio de los hallazgos clínicos [32].

TC de tórax. Muestra vidrio esmerilado bien delimitado y nódulos centrolobulillares mal definidos [37]; el engrosamiento septal interlobulillar y la distribución geográfica son frecuentes [38][39]. En 9 pacientes con SEG leve, 7 tenían vidrio esmerilado, 5 engrosamiento de septos, 4 distribución geográfica y 2 patrón nodular; las anomalías se resolvieron en 16,4 días en promedio [38]. Una serie de casos concluye que los rasgos del parénquima informan más que los hallazgos de los vasos pulmonares [39]. La angio-TC suele ser normal porque las partículas están en capilares; los defectos de llenado por densidad grasa son raros [32][34].

RM cerebral. Es la técnica de elección cuando hay compromiso neurológico y no hay otra explicación [31]. La difusión cambia con los días: del día 1 al 4 predominan focos dispersos de edema citotóxico en la sustancia blanca, el llamado cielo estrellado; del día 5 al 14 esos focos se funden en áreas confluentes [34]. En una revisión sistemática de 140 pacientes, 98,11 % tuvo microhemorragias y 97,64 % alguna anomalía en difusión, y el patrón de cielo estrellado se vio en 68,5 % [40]. En un centro de trauma, 39 (40 %) de 97 pacientes con SEG tuvieron compromiso cerebral, todos con RM anormal y 74 % con cielo estrellado [41].

RM frente a lesión axonal difusa. En un estudio de 11 casos de SEG cerebral grave y 10 de lesión axonal difusa, la RM convencional tuvo sensibilidad de 76 %, especificidad de 85 % y exactitud de 80 % [42].

Ecografía a pie de cama y ecocardiografía. La ecografía puede mostrar partículas flotantes desde la cava inferior hasta el corazón derecho y, en casos graves, dilatación del ventrículo derecho [34]. La ecocardiografía transesofágica se usa en quirófano para ver émbolos durante el clavado [32][14].

Lo que no hay. No se halló sensibilidad ni especificidad publicada para la radiografía, la TC de tórax ni para los tres juegos de criterios clínicos (sin dato verificable); el único par disponible es el de la RM contra la lesión axonal [42][33].

Diagnóstico diferencial: qué más puede ser

Casi nunca el SEG viene solo. La tabla ordena lo que debe excluirse antes de ponerle el nombre. Dos pistas útiles: el SEG compromete varios órganos (pulmón, piel, sistema nervioso), mientras el SDRA compromete solo el pulmón [30]; y en el paciente politraumatizado, las alteraciones fisiológicas del SEG se parecen a las de la sepsis en UCI, por lo que los criterios clínicos pueden confundirse [33].

Grados del SDRA según la definición de Berlín. Se clasifican por PaO2/FiO2: leve entre 200 y 300 mmHg, moderado entre 100 y 200 y grave de 100 mmHg o menos; la mortalidad fue de 27 %, 32 % y 45 %, respectivamente [45]. Un SEG con falla respiratoria puede cumplir estos criterios.

Contusión pulmonar o SEG. La contusión se desarrolla pronto, sobre todo en las primeras 6 h tras el trauma, y el SEG a las 24 a 48 h [34].

Lesión axonal difusa. Dos pistas la separan: dónde están las lesiones (en el SEG, dentro de la sustancia blanca; en la lesión axonal, en el límite entre corteza y sustancia blanca) y cómo llegó el paciente (el del SEG suele ingresar despierto y empeorar después; el de lesión axonal trae la conciencia baja desde el primer momento) [34].

Algoritmo: sospecha y decisión en el paciente de riesgo

Este algoritmo ordena la decisión; no es una guía validada, porque ninguna revisión reciente identifica un algoritmo de tratamiento aceptado para pacientes con SEG [33].

Tratamiento: soporte intensivo y lo que no sirve

No hay tratamiento específico del SEG [31][32]. El manejo busca mantener la oxigenación y la estabilidad hemodinámica y evitar nuevas embolizaciones [34]. Estos pacientes se ingresan a UCI para monitorización fisiológica y apoyo invasivo temprano [33].

Oxigenación y ventilación. La meta es una PaO2 normal: primero oxígeno a alto flujo y, si no alcanza, ventilación mecánica con PEEP [32]. Según una revisión, hasta 44 % de los casos termina con ventilación invasiva, y no existe un modo ventilatorio propio del SEG [33]. Lo razonable es manejarlo como un SDRA: ventilar sin lesionar el pulmón, con PEEP, la menor sedación y relajación posibles, y dejar que el paciente respire y tosa por sí mismo y se movilice pronto [31]. En falla refractaria se han descrito, en reportes de caso, el decúbito prono y la ECMO venovenosa [33].

Volumen. La hipovolemia y el choque empeoran el daño pulmonar, así que el volumen intravascular se cuida [32]. Hay quien suma albúmina al cristaloide balanceado por su capacidad de captar ácidos grasos libres [32]. En trauma no hay evidencia clara de que los coloides superen a los cristaloides isotónicos [31].

Cerebro. Observaciones neurológicas frecuentes; si hay edema cerebral importante, considerar monitorizar la presión intracraneal; titular sedación y bloqueo para no perder el examen neurológico seriado [31]. En el SEG cerebral no hay un manejo específico; algunos casos han requerido craneotomía para controlar la presión intracraneal [33]. En 11 pacientes de un centro de trauma tratados con estatina de alta intensidad, la frecuencia de señales microembólicas tendió a disminuir, pero es un manejo empírico que no puede recomendarse como estándar [41][33].

Qué no sirve. Heparina, alcohol, dextrano y corticoides, como tratamiento una vez instalado el cuadro, no han demostrado utilidad [32]. 2 modelos en ratas, con aliskiren y con losartán, sugieren un posible papel del sistema renina-angiotensina; es evidencia preclínica [31].

La fractura sin fijar. Algunos autores aconsejan diferir la cirugía definitiva si el paciente desarrolla SEG, hasta que mejore [26]; en el fémur bilateral, la propuesta es fijación externa inicial, clavado por etapas y conversión a placa si aparece SEG [24]. Son propuestas de revisión, no de ensayo.

Prevención: fijar a tiempo, fresar con cabeza y valorar los corticoides

Como el tratamiento es de soporte, la prevención es donde el traumatólogo puede cambiar el resultado [35].

1. Fijación temprana. Es la estrategia con más respaldo. - En un ensayo aleatorizado de 178 adultos con fractura de fémur, los politraumatizados a quienes se les difirió la estabilización tuvieron más SDRA, embolia grasa y neumonía, y pasaron más días en UCI y en el hospital [5]. - En una serie retrospectiva noruega, 11 de 106 pacientes (10,4 %) con fijación diferida tuvieron SEG frente a 2 de 114 (1,8 %) con fijación inmediata [6]. - En 274 fracturas aisladas de la diáfisis femoral, ningún paciente de los 60 operados en menos de 10 h tuvo SEG, frente a 11 de 109 (10 %) de los operados después; no hubo casos en mayores de 35 años [4]. - En Bogotá, la fijación en menos de 24 h se asoció con menos SEG (aOR 0,42; IC 95 % 0,25-0,71) [27]. - En un centro de Seattle, la fijación intramedular temprana no aumentó la incidencia ni la gravedad del SEG [1]. Las revisiones recientes la consideran la medida preventiva más eficaz: una habla de las primeras 24 h [33] y otra de 24 a 72 h [34].

2. Control de daños frente a fijación total temprana. La fijación total temprana no les fue bien a 2 subgrupos, el de trauma torácico grave y el de puntaje de gravedad muy alto; para ellos surgió la idea de estabilizar primero de forma provisional y hacer la osteosíntesis definitiva después [22]. En 97 pacientes politraumatizados con fractura diafisaria de fémur (42 con clavado temprano y 55 con fijación externa), no hubo diferencias en SDRA ni en falla multiorgánica; la fijación externa fue más corta (22 frente a 125 min) y sangró menos (37 frente a 330 mL) [21]. La decisión depende del estado fisiológico del paciente, no de una fecha [22][33].

3. Técnica de fresado. Los metaanálisis de ensayos no hallaron más SDRA con fresado: odds 1,55 (IC 95 % 0,36-6,57) en 8 ensayos con 1078 pacientes [19] y riesgo relativo 1,53 (IC 95 % 0,37-6,29) en otro metaanálisis [20]; el fresado se asoció con menos seudoartrosis [19][20]. El clavo sin fresado no protege del paso de médula al pulmón [15]. El sistema de fresado-irrigación-aspiración (RIA) redujo los émbolos en 2 ensayos pequeños: en uno la diferencia fue significativa al pasar el clavo [16] y en el otro fue modesta y sin cambios fisiológicos medibles [17]; una revisión cita además un informe favorable al RIA para prevenir el SEG en ancianos [34]. El venteo del canal baja la presión medida en cadáver, pero su eficacia en el paciente con trauma no está demostrada [18][34]. Las revisiones no dan por resuelta cuál es la mejor técnica de estabilización ni el papel del fresado [46][35].

4. Corticoides. Los ensayos pequeños sugieren que previenen el SEG y la hipoxemia, pero la calidad es baja, los estudios son anteriores a la atención moderna del trauma y no hay beneficio demostrado en mortalidad [11][31]. Una revisión crítica concluyó que no hay evidencia suficiente para recomendarlos de rutina [47], y la revisión más reciente los califica de controvertidos y fuera del estándar de cuidado [33].

5. Monitorización. Pulsioximetría continua en pacientes de riesgo para detectar la desaturación a tiempo [32][47].

Técnica: cómo reducir la carga embólica al clavar un fémur

El SEG no se opera: se previene operando bien. Este apartado sigue el clavado endomedular anterógrado de fémur porque es el procedimiento donde más se mide la embolización. Es apoyo de estudio, no sustituye al tutor ni al manual del implante.

Lo que se sabe y lo que no. Las presiones intramedulares suben durante el fresado y la inserción del clavo [32][18]; el venteo las baja en cadáver [18]; la aspiración y el RIA reducen los émbolos medidos con ecocardiografía [16][17]; pero ningún ensayo ha demostrado que alguna de estas maniobras disminuya el SEG clínico (para el RIA, una revisión cita un informe favorable en ancianos [34]), y el clavado sin fresado tampoco protege [15]. Todo lo que en los pasos siguientes no lleva cita es práctica habitual / opinión experta.

Complicaciones: lo que puede salir mal

El SEG grave se parece a un SDRA con alteración neurológica. Estas son las complicaciones a vigilar.

Insuficiencia respiratoria y SDRA. Es la complicación más seria [31]. En Bogotá, 93,9 % de los pacientes con SEG requirió soporte ventilatorio avanzado frente a 16,8 % de los controles [27].

Falla cardíaca derecha y choque. Se han descrito disfunción del ventrículo derecho, falla biventricular y choque [33].

Complicaciones neurológicas. Edema cerebral, convulsiones, déficit focal, estado epiléptico y muerte encefálica en casos aislados [31]. En 97 pacientes con SEG de un centro de trauma, 39 tuvieron síndrome cerebral, y 29 de ellos (74 %) llegaron en coma [41]. Entre los 28 (72 %) que fueron dados de alta, 16 (57 %) tenían discapacidad leve a moderada al último control [41].

Complicaciones oculares. Pérdida visual o lesiones tipo Purtscher, que pueden aparecer incluso 10 días después del trauma [34].

Secuelas cognitivas. Una revisión estima que alrededor de 3 % queda con disfunción cognitiva hasta 12 semanas o más; en el SEG cerebral, ese grupo (3,7 %) volvió a la normalidad entre 2 y 13 semanas [34].

Del tratamiento. Los corticoides, cuando se usaron como prevención, no mostraron más infecciones en el metaanálisis [11], aunque la revisión más reciente advierte del riesgo de infección con su uso [33].

Pronóstico: la mayoría se recupera, pero no todos

Mortalidad. Las revisiones citan entre 5 % y 15 % [32] y entre 10 % y 15 % [34]; con atención de soporte, menos de 10 % [31]. En series concretas: 7 % en Seattle [1], 7,7 % en Taiwán [25], 8,3 % en Nueva Delhi [26] y 5,4 % en Bogotá [27].

Qué empeora el pronóstico. La edad avanzada, las comorbilidades y la menor reserva fisiológica [32]; una revisión añade las causas no ortopédicas y las complicaciones cerebrales y respiratorias, y cita que los ancianos tienen 24 veces más probabilidad de morir en el hospital que los menores de 40 años [34]. La gravedad respiratoria es un buen indicador del riesgo de muerte [26]. La forma fulminante puede matar en horas [32].

Recuperación. Igual que tras un SDRA, el pulmón casi siempre se normaliza en el primer año, aunque la capacidad de difusión puede quedar algo baja sin dar síntomas [32]. Las alteraciones de la TC pulmonar se resolvieron en un promedio de 16,4 días en 9 pacientes [38]. En lo neurológico, las secuelas van de lo sutil (cambios de carácter) a lo evidente (fallas de memoria, deterioro cognitivo o déficits focales duraderos) [32].

Pronóstico por tipo de paciente. El SEG cerebral grave tiene peor pronóstico: entre los dados de alta de una serie, 57 % tuvo discapacidad leve a moderada [41].

Seguimiento y rehabilitación

No se encontró un protocolo de rehabilitación específico del SEG (sin dato verificable); la rehabilitación de la fractura sigue su propio curso. Lo que sí interesa seguir es: la recuperación pulmonar, que suele completarse en 1 año [32], y la función cognitiva, porque alrededor de 3 % conserva disfunción cognitiva hasta 12 semanas o más [34]. En quienes tuvieron compromiso cerebral, se justifica el seguimiento neurológico y la valoración de discapacidad [41] (práctica habitual / opinión experta para la frecuencia de las citas).

Guías y vacíos de evidencia

No se identificó una guía de práctica clínica de una sociedad ortopédica o de trauma específica para el SEG en esta búsqueda (sin dato verificable); la revisión más reciente señala que los criterios diagnósticos carecen de validación sólida y que no hay algoritmos de tratamiento aceptados [33]. Existen propuestas de autores: un algoritmo para fémur bilateral que prioriza fijación externa, clavado escalonado y conversión a placa si aparece SEG [24], y un algoritmo empírico para el SEG cerebral con RM, fondo de ojo y Doppler transcraneal [41]. Antes de citarlas como vigentes, confírmelas en el sitio oficial de cada sociedad.

Vacíos que vale la pena tener presentes. Un ensayo grande y confirmatorio de corticoides con técnicas actuales [31]; un criterio diagnóstico validado que combine clínica, imagen y marcadores como la IL-6 [33]; y datos de sensibilidad y especificidad de los criterios y de las imágenes [42][33].

Novedades 2021-2026

• 2026 abre pregunta Una revisión de acceso abierto propone pasar de criterios basados en síntomas a un marco que integre factores de riesgo, hallazgos clínicos e imagen y biomarcadores como la IL-6, y señala que los criterios actuales carecen de validación [33].
• 2026 confirma Una cohorte latinoamericana de 3475 pacientes halló una incidencia de 4,3 % y mostró que la fijación en menos de 24 h se asoció con menos SEG (aOR 0,42) y describió 4 casos (1,4 %) con fractura aislada de húmero, aunque en el modelo multivariable el húmero no fue un factor independiente [27].
• 2025 abre pregunta Una revisión propone combinar criterios clínicos con TC de tórax y RM cerebral, y destaca la ecografía a pie de cama, que puede mostrar partículas en la cava inferior y el corazón derecho [34].
• 2024 confirma Una revisión de la revista de trauma y cirugía aguda resume definición, epidemiología, diagnóstico, prevención y tratamiento del SEG después del trauma [36].
• 2022 abre pregunta En un centro de trauma, 39 (40 %) de 97 pacientes con SEG tuvieron compromiso cerebral; los autores proponen incluir RM, fondo de ojo y Doppler transcraneal y comparten un algoritmo empírico [41].
• 2022 abre pregunta Una revisión sistemática de fracturas bilaterales de fémur (144 pacientes en 10 artículos) concluyó que, aun con control de daños y mejores fresas, el SEG sigue apareciendo, y plantea que el desplazamiento de la fractura y las maniobras para reducirla tendrían un papel mayor del reconocido [23].
• 2021 abre pregunta Una revisión sistemática de 140 casos describió que las microhemorragias en RM de susceptibilidad son casi universales en el SEG cerebral (98,11 %) y siguen un patrón de nuez en 89,74 % [40].

Perlas y trampas

Autoevaluación

Elige una opción para ver la respuesta y su explicación. No se guarda nada.

Caso de staff

Tema libre: Embolia grasa: de la fractura a la UCI y cómo evitarla

Lecturas y videos recomendados

Enlaces a fuentes externas, no copias. Los videos solo se cargan si tocas el botón.

• AO Surgery Reference: Trauma ortopédico (lectura recomendada, sin reproducción)https://surgeryreference.aofoundation.org/orthopedic-trauma
• Revisión 2024 (J Trauma Acute Care Surg): Fat embolism syndrome after trauma: what you need to knowhttps://doi.org/10.1097/TA.0000000000004434
• Revisión 2026 de acceso abierto (Trauma Surg Acute Care Open): Advances and uncertainties in fat embolism syndromehttps://doi.org/10.1136/tsaco-2025-001913
• Shaikh 2009 (acceso abierto): Emergency management of fat embolism syndromehttps://doi.org/10.4103/0974-2700.44680
• StatPearls (NCBI Bookshelf): Fat Embolism and Fat Embolism Syndromehttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499885/
• Definición de Berlín del SDRA (JAMA 2012)https://doi.org/10.1001/jama.2012.5669
• AAOS: portal de guías de práctica clínica (lectura general; no se halló una guía específica de SEG)https://www.orthoguidelines.org/

Referencias

1. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism syndrome. A 10-year review. Arch Surg. 1997;132(4):435-9. doi:10.1001/archsurg.1997.01430280109019
   Estudio de cohorte1997Resumen revisado
2. Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Fat embolism syndrome: prospective evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med. 1990;18(1):42-6. PMID 2293968
   Estudio de cohorte1990Resumen revisado
3. Stein PD, Yaekoub AY, Matta F, Kleerekoper M. Fat embolism syndrome. Am J Med Sci. 2008;336(6):472-7. doi:10.1097/MAJ.0b013e318172f5d2
   Estudio de cohorte2008Resumen revisado
4. Pinney SJ, Keating JF, Meek RN. Fat embolism syndrome in isolated femoral fractures: does timing of nailing influence incidence? Injury. 1998;29(2):131-3. doi:10.1016/s0020-1383(97)00154-x
   Estudio de cohorte1998Resumen revisado
5. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Early versus delayed stabilization of femoral fractures. A prospective randomized study. J Bone Joint Surg Am. 1989;71(3):336-40. PMID 2925704
   Ensayo aleatorizado1989Resumen revisado
6. Svenningsen S, Nesse O, Finsen V, Hole A, Benum P. Prevention of fat embolism syndrome in patients with femoral fractures--immediate or delayed operative fixation? Ann Chir Gynaecol. 1987;76(3):163-6. PMID 3674726
   Estudio de cohorte1987Resumen revisado
7. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, Crissman JD, Miller E, Hammerschmidt DE, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids. A prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med. 1983;99(4):438-43. doi:10.7326/0003-4819-99-4-438
   Ensayo aleatorizado1983Resumen revisado
8. Lindeque BG, Schoeman HS, Dommisse GF, Boeyens MC, Vlok AL. Fat embolism and the fat embolism syndrome. A double-blind therapeutic study. J Bone Joint Surg Br. 1987;69(1):128-31. doi:10.1302/0301-620X.69B1.3818718
   Ensayo aleatorizado1987Resumen revisado
9. Kallenbach J, Lewis M, Zaltzman M, Feldman C, Orford A, Zwi S. 'Low-dose' corticosteroid prophylaxis against fat embolism. J Trauma. 1987;27(10):1173-6. PMID 3312625
   Estudio de cohorte1987Resumen revisado
10. Babalis GA, Yiannakopoulos CK, Karliaftis K, Antonogiannakis E. Prevention of posttraumatic hypoxaemia in isolated lower limb long bone fractures with a minimal prophylactic dose of corticosteroids. Injury. 2004;35(3):309-17. doi:10.1016/s0020-1383(03)00056-1
    Ensayo aleatorizado2004Resumen revisado
11. Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitsch EH. Do corticosteroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone fractures? A meta-analysis. Can J Surg. 2009;52(5):386-93. PMID 19865573
    Revisión sistemática / metaanálisis2009Resumen revisado
12. Cavallazzi R, Cavallazzi AC. O efeito do corticosteróide na prevenção da síndrome da embolia gordurosa após fratura de osso longo dos membros inferiores: revisão sistemática com meta-análise [The effect of corticosteroids on the prevention of fat embolism syndrome after long bone fracture of the lower limbs: a systematic review and meta-analysis]. J Bras Pneumol. 2008;34(1):34-41. doi:10.1590/s1806-37132008000100007
    Revisión sistemática / metaanálisis2008Resumen revisado
13. Sen RK, Tripathy SK, Krishnan V. Role of corticosteroid as a prophylactic measure in fat embolism syndrome: a literature review. Musculoskelet Surg. 2012;96(1):1-8. doi:10.1007/s12306-011-0156-1
    Revisión2012Resumen revisado
14. Pell AC, Christie J, Keating JF, Sutherland GR. The detection of fat embolism by transoesophageal echocardiography during reamed intramedullary nailing. A study of 24 patients with femoral and tibial fractures. J Bone Joint Surg Br. 1993;75(6):921-5. doi:10.1302/0301-620X.75B6.8245083
    Serie de casos1993Resumen revisado
15. Coles RE, Clements FM, Lardenoye JW, Wermeskerken GV, Hey LA, Nunley JA, et al. Transesophageal echocardiography in quantification of emboli during femoral nailing: reamed versus unreamed techniques. J South Orthop Assoc. 2000;9(2):98-104. PMID 10901647
    Ensayo aleatorizado2000Resumen revisado
16. Volgas DA, Burch T, Stannard JP, Ellis T, Bilotta J, Alonso JE. Fat embolus in femur fractures: a comparison of two reaming systems. Injury. 2010;41 Suppl 2:S90-3. doi:10.1016/S0020-1383(10)70017-6
    Ensayo aleatorizado2010Resumen revisado
17. Hall JA, McKee MD, Vicente MR, Morison ZA, Dehghan N, Schemitsch CE, et al. Prospective Randomized Clinical Trial Investigating the Effect of the Reamer-Irrigator-Aspirator on the Volume of Embolic Load and Respiratory Function During Intramedullary Nailing of Femoral Shaft Fractures. J Orthop Trauma. 2017;31(4):200-204. doi:10.1097/BOT.0000000000000744
    Ensayo aleatorizado2017Resumen revisado
18. Martin R, Leighton RK, Petrie D, Ikejiani C, Smyth B. Effect of proximal and distal venting during intramedullary nailing. Clin Orthop Relat Res. 1996(332):80-9. doi:10.1097/00003086-199611000-00011
    Serie de casos1996Resumen revisado
19. Li AB, Zhang WJ, Guo WJ, Wang XH, Jin HM, Zhao YM. Reamed versus unreamed intramedullary nailing for the treatment of femoral fractures: A meta-analysis of prospective randomized controlled trials. Medicine (Baltimore). 2016;95(29):e4248. doi:10.1097/MD.0000000000004248
    Revisión sistemática / metaanálisis2016Resumen revisado
20. Huang X, Chen Y, Chen B, Zheng K, Lin C, Lin F, et al. Reamed versus unreamed intramedullary nailing for the treatment of femoral shaft fractures among adults: A meta-analysis of randomized controlled trials. J Orthop Sci. 2022;27(4):850-858. doi:10.1016/j.jos.2021.03.022
    Revisión sistemática / metaanálisis2022Resumen revisado
21. Tuttle MS, Smith WR, Williams AE, Agudelo JF, Hartshorn CJ, Moore EE, et al. Safety and efficacy of damage control external fixation versus early definitive stabilization for femoral shaft fractures in the multiple-injured patient. J Trauma. 2009;67(3):602-5. doi:10.1097/TA.0b013e3181aa21c0
    Estudio de cohorte2009Resumen revisado
22. Pape HC, Giannoudis P, Krettek C. The timing of fracture treatment in polytrauma patients: relevance of damage control orthopedic surgery. Am J Surg. 2002;183(6):622-9. doi:10.1016/s0002-9610(02)00865-6
    Revisión2002Resumen revisado
23. Kalbas Y, Seaver T, Kumabe Y, Halvachizadeh S, Lempert M, Pfeifer R, et al. Fat embolism syndrome in patients with bilateral femur fractures: a systematic review and case comparison. OTA Int. 2022;5(2 Suppl):e187. doi:10.1097/OI9.0000000000000187
    Revisión sistemática / metaanálisis2022Resumen revisado
24. Dunn RH, Jackson T, Burlew CC, Pieracci FM, Fox C, Cohen M, et al. Fat emboli syndrome and the orthopaedic trauma surgeon: lessons learned and clinical recommendations. Int Orthop. 2017;41(9):1729-1734. doi:10.1007/s00264-017-3507-1
    Revisión2017Resumen revisado
25. Tsai IT, Hsu CJ, Chen YH, Fong YC, Hsu HC, Tsai CH. Fat embolism syndrome in long bone fracture--clinical experience in a tertiary referral center in Taiwan. J Chin Med Assoc. 2010;73(8):407-10. doi:10.1016/S1726-4901(10)70088-5
    Serie de casos2010Resumen revisado
26. Gupta B, D'souza N, Sawhney C, Farooque K, Kumar A, Agrawal P, et al. Analyzing fat embolism syndrome in trauma patients at AIIMS Apex Trauma Center, New Delhi, India. J Emerg Trauma Shock. 2011;4(3):337-41. doi:10.4103/0974-2700.83859
    Serie de casos2011Texto abierto revisado
27. Bernal OYG, Lozano NRC, Cordero JFB, Tenjo EAA, Lazaro JS, Acosta DCB, et al. Incidence, mortality, and factors associated with fat embolism syndrome in patients with long bone fractures at a trauma referral center in Bogotá, Colombia: 2016-2019 and 2022-2023. Eur J Trauma Emerg Surg. 2026;52(1):120. doi:10.1007/s00068-026-03104-9
    Estudio de cohorte2026Texto abierto revisado
28. Eriksson EA, Pellegrini DC, Vanderkolk WE, Minshall CT, Fakhry SM, Cohle SD. Incidence of pulmonary fat embolism at autopsy: an undiagnosed epidemic. J Trauma. 2011;71(2):312-5. doi:10.1097/TA.0b013e3182208280
    Estudio de cohorte2011Resumen revisado
29. Nikolić S, Zivković V, Babić D, Djonić D, Djurić M. Systemic fat embolism and the patent foramen ovale--a prospective autopsy study. Injury. 2012;43(5):608-12. doi:10.1016/j.injury.2010.08.027
    Estudio de cohorte2012Resumen revisado
30. Husebye EE, Lyberg T, Røise O. Bone marrow fat in the circulation: clinical entities and pathophysiological mechanisms. Injury. 2006;37 Suppl 4:S8-18. doi:10.1016/j.injury.2006.08.036
    Revisión2006Resumen revisado
31. Timon C, Keady C, Murphy CG. Fat Embolism Syndrome - A Qualitative Review of its Incidence, Presentation, Pathogenesis and Management. Malays Orthop J. 2021;15(1):1-11. doi:10.5704/MOJ.2103.001
    Revisión2021Texto abierto revisado
32. Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome. J Emerg Trauma Shock. 2009;2(1):29-33. doi:10.4103/0974-2700.44680
    Revisión2009Texto abierto revisado
33. Miyake T, Okada H, Kanda N. Advances and uncertainties in fat embolism syndrome: a review. Trauma Surg Acute Care Open. 2026;11(2):e001913. doi:10.1136/tsaco-2025-001913
    Revisión2026Texto abierto revisado
34. Shaikh N, Alali B, Amara UE, Nashrah UE, Alkheamy N, Ummunnisa F, et al. Fat Embolism Syndrome: Evolving Perspectives on Diagnosis and Care. Cureus. 2025;17(11):e96136. doi:10.7759/cureus.96136
    Revisión2025Texto abierto revisado
35. Rothberg DL, Makarewich CA. Fat Embolism and Fat Embolism Syndrome. J Am Acad Orthop Surg. 2019;27(8):e346-e355. doi:10.5435/JAAOS-D-17-00571
    Revisión2019Resumen revisado
36. Kwon J, Coimbra R. Fat embolism syndrome after trauma: What you need to know. J Trauma Acute Care Surg. 2024;97(4):505-513. doi:10.1097/TA.0000000000004434
    Revisión2024Resumen revisado
37. Newbigin K, Souza CA, Torres C, Marchiori E, Gupta A, Inacio J, et al. Fat embolism syndrome: State-of-the-art review focused on pulmonary imaging findings. Respir Med. 2016;113:93-100. doi:10.1016/j.rmed.2016.01.018
    Revisión2016Resumen revisado
38. Malagari K, Economopoulos N, Stoupis C, Daniil Z, Papiris S, Müller NL, et al. High-resolution CT findings in mild pulmonary fat embolism. Chest. 2003;123(4):1196-201. doi:10.1378/chest.123.4.1196
    Serie de casos2003Resumen revisado
39. Qi M, Zhou H, Yi Q, Wang M, Tang Y. Pulmonary CT imaging findings in fat embolism syndrome: case series and literature review. Clin Med (Lond). 2023;23(1):88-93. doi:10.7861/clinmed.2022-0428
    Serie de casos2023Resumen revisado
40. Giyab O, Balogh B, Bogner P, Gergely O, Tóth A. Microbleeds show a characteristic distribution in cerebral fat embolism. Insights Imaging. 2021;12(1):42. doi:10.1186/s13244-021-00988-6
    Revisión sistemática / metaanálisis2021Resumen revisado
41. Singh A, Davis AP, Taylor B, Peters S, Tirschwell D, Longstreth WT Jr, et al. Cerebral fat embolism syndrome at a single trauma center. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2022;31(12):106794. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2022.106794
    Serie de casos2022Resumen revisado
42. Bodanapally UK, Shanmuganathan K, Saksobhavivat N, Sliker CW, Miller LA, Choi AY, et al. MR imaging and differentiation of cerebral fat embolism syndrome from diffuse axonal injury: application of diffusion tensor imaging. Neuroradiology. 2013;55(6):771-8. doi:10.1007/s00234-013-1166-5
    Estudio de cohorte2013Resumen revisado
43. Prakash S, Sen RK, Tripathy SK, Sen IM, Sharma RR, Sharma S. Role of interleukin-6 as an early marker of fat embolism syndrome: a clinical study. Clin Orthop Relat Res. 2013;471(7):2340-6. doi:10.1007/s11999-013-2869-y
    Estudio de cohorte2013Resumen revisado
44. Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia. 2001;56(2):145-54. doi:10.1046/j.1365-2044.2001.01724.x
    Revisión2001Resumen revisado
45. ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-33. doi:10.1001/jama.2012.5669
    Guía clínica2012Resumen revisado
46. White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat embolism syndrome. Injury. 2006;37 Suppl 4:S59-67. doi:10.1016/j.injury.2006.08.041
    Revisión2006Resumen revisado
47. Silva DF, Carmona CV, Calderan TR, Fraga GP, Nascimento B, Rizoli S. Uso de corticoide na profilaxia para síndrome de embolia gordurosa em pacientes com fratura de osso longo [The use of corticosteroid for the prophylaxis of fat embolism syndrome in patients with long bone fracture]. Rev Col Bras Cir. 2013;40(5):423-6. doi:10.1590/s0100-69912013000500013
    Revisión2013Resumen revisado
48. Munakomi S, Easton-Carr R, Adeyinka A, Pierre L. Fat Embolism and Fat Embolism Syndrome. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499885/ PMID 29763060
    Libro o capítulo abierto2026Resumen revisado